王西巖，卓 睿，宋 強(qiáng)，楊?lèi)偔[，汪 益，羅 蘭，楊 拯

成都醫(yī)學(xué)院 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)中心 (成都 610500)

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番茄紅素預(yù)處理對(duì)肢體缺血再灌注后腸黏膜的保護(hù)研究

王西巖，卓 睿，宋 強(qiáng)，楊?lèi)偔[，汪 益，羅 蘭，楊 拯△

成都醫(yī)學(xué)院 基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)教學(xué)中心 (成都 610500)

目的 觀察番茄紅素預(yù)處理對(duì)肢體缺血再灌注后腸黏膜的保護(hù)作用，并探討其可能的作用機(jī)制。方法 健康成年SD大鼠24只，雌雄不限，隨機(jī)分為假手術(shù)組(A組)、模型組(B組)、番茄紅素低劑量組(C組)、番茄紅素高劑量組(D組)。C組灌胃番茄紅素5 mg/kg，D組灌胃番茄紅素25 mg/kg，A組和B組灌胃等量色拉油，連續(xù)7 d。采用止血帶捆綁大鼠左后肢，建立缺血3 h后，再灌注18 h肢體缺血再灌注損傷大鼠模型，A組大鼠以同樣的方法進(jìn)行造模，但不予結(jié)扎。打開(kāi)腹腔，取回腸末端腸段固定，并于腹主動(dòng)脈取血，離心保存。HE染色觀察各組大鼠腸黏膜的形態(tài)變化，測(cè)定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。結(jié)果 與A組比較，B組大鼠腸黏膜損傷明顯加重，血清DAO和MDA含量明顯增加(P<0.01)，SOD活性降低(P<0.05)；與B組比較，C組大鼠腸黏膜損傷減輕(P<0.01)，血清DAO和MDA含量降低(P<0.05)；D組大鼠腸黏膜損傷減輕，DAO含量減少(P<0.01)，血清SOD活性升高，血清MDA含量減少(P<0.05)。與C組比較，D組血清DAO含量減少，血清MDA含量降低(P<0.05)；血清SOD活性升高，腸黏膜損傷稍減輕，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 番茄紅素可通過(guò)抗氧化減輕肢體缺血再灌注后腸黏膜的損傷程度。

番茄紅素； 肢體缺血再灌注； 腸黏膜

肢體缺血再灌注(LI/R)是指肢體在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血供，未減輕缺血組織的損傷，反而會(huì)使肢體結(jié)構(gòu)、功能、代謝異常加重的現(xiàn)象[1-3]，在臨床上主要見(jiàn)于四肢大血管的血栓栓塞、斷肢再植、車(chē)禍擠壓傷和長(zhǎng)時(shí)間使用止血帶等[4-5]。LI/R是臨床上常見(jiàn)的癥狀，據(jù)有關(guān)統(tǒng)計(jì)[6]，其導(dǎo)致的傷殘率高達(dá)26.4%，但因藥物副作用或療效等原因，在臨床上沒(méi)有廣泛使用的藥物。LI/R的病理改變主要包括自由基損傷、鈣超載、炎性因子的釋放、細(xì)胞凋亡、微循環(huán)血液流變學(xué)的改變等[7-9]。這些病理改變主要發(fā)生在再灌注期，故再灌注期對(duì)機(jī)體的損傷大于缺血期。研究[10-11]表明，LI/R不僅會(huì)引起缺血肢體的損傷，也會(huì)引起遠(yuǎn)隔重要器官的損傷，其損傷類(lèi)似于缺血肢體，仍是再灌注期損傷更嚴(yán)重。而在一系列的損傷機(jī)制中，氧自由基損傷是各損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)[12]。因此，如何有效預(yù)防和減輕這種損傷是基礎(chǔ)與臨床上較為熱點(diǎn)的問(wèn)題之一。

番茄紅素是一種具有強(qiáng)抗氧化性的天然類(lèi)胡蘿卜素，其抗氧化性是常用的抗氧化劑β-胡蘿卜素的2倍多，是維生素E的100倍[13]。部分氧自由基藥物因其強(qiáng)大的毒副作用，未能在臨床得到廣泛應(yīng)用。番茄紅素為天然保健品，對(duì)機(jī)體幾乎無(wú)毒副作用[14]，因此，本研究探討了番茄紅素對(duì)LI/R損傷后腸道可能的保護(hù)作用及機(jī)制， 旨在為減輕LI/R損傷尋找一種新途徑和提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 主要試劑和儀器

6%番茄紅素油樹(shù)脂(新疆瑞德萊福生物科技有限公司)，批號(hào)：HY1007261；水合氯醛(成都市科龍化工試劑廠，批號(hào)：20100920)；超氧化物歧化酶(SOD)試劑盒(南京建成生物工程研究所，批號(hào)：20130709)；丙二醛(MDA)試劑盒(南京建成生物工程研究所，批號(hào)：20130709)；二胺氧化酶(DAO)試劑盒(武漢基因美生物科技有限公司，批號(hào)：201306)；TGL-16G臺(tái)式離心機(jī)(上海安亭科學(xué)儀器廠)；721E型可見(jiàn)分光光度計(jì)(上海光譜儀器有限公司)；Eclipse E200光學(xué)顯微鏡(尼康儀器有限公司)；TGL-16G臺(tái)式離心機(jī)(上海安亭科學(xué)儀器廠)；680酶標(biāo)儀、洗板機(jī)(BIO-RAD，USA)。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 動(dòng)物分組 健康、清潔級(jí)成年SD大鼠24只， 雌雄不限，體質(zhì)量(220±20) g，由四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所提供。實(shí)驗(yàn)大鼠適應(yīng)性飼養(yǎng)1周后用于實(shí)驗(yàn)。將24只SD大鼠隨機(jī)分為4組：假手術(shù)組(A組)、模型組(B組)、 番茄紅素低劑量組(C組)、番茄紅素高劑量組(D組)， 每組各6只。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)大鼠一般狀態(tài)觀察 對(duì)老鼠進(jìn)行分籠飼養(yǎng)，給予等量飼料，自由飲水，每天觀察各組實(shí)驗(yàn)大鼠的毛發(fā)、精神狀態(tài)、腹部膨隆、后肢活動(dòng)等情況。1.2.3 預(yù)處理措施 A、B組大鼠每天等量色拉油灌胃；C組大鼠每天同時(shí)間點(diǎn)番茄紅素5 mg·kg-1·d-1灌胃；D組大鼠每天同時(shí)間點(diǎn)番茄紅素25 mg·kg-1·d-1灌胃。第6天灌胃后，禁食，自由飲水；第7天灌胃2 h后，開(kāi)始復(fù)制模型。

1.2.4 復(fù)制LI/R動(dòng)物模型 B、C、D組大鼠以10%水合氯醛行腹腔麻醉，Yassin法[15]的基礎(chǔ)止血帶用統(tǒng)一拉力進(jìn)行長(zhǎng)度標(biāo)定后造模。以固定拉力強(qiáng)度的止血帶，環(huán)繞大鼠大腿根部?jī)芍?，結(jié)扎，造成大鼠肢端缺血，持續(xù)3 h后，剪斷止血帶再灌注18 h。A組大鼠以同等拉力強(qiáng)度的止血帶環(huán)繞大腿根部?jī)芍埽挥杞Y(jié)扎。

1.2.5 HE染色后光鏡下評(píng)分 大鼠麻醉后，作中下腹切口，取回盲部以上2 cm小腸，去除腸腔內(nèi)異物后，置于4%多聚甲醛固定液中，24 h后常規(guī)脫水，石蠟包埋，切片，HE染色，在光鏡下，根據(jù)Chiu′s評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，采用雙盲法，評(píng)價(jià)小腸黏膜的損傷程度。

1.2.6 DAO、SOD和MDA含量的測(cè)定 用戊巴比妥鈉將大鼠麻醉后打開(kāi)腹腔，經(jīng)腹主動(dòng)脈取血3 mL， 4 ℃，3 500 r/min，離心半徑2.5 cm，離心10 min， 取上清液進(jìn)行測(cè)定，-20 ℃保存?zhèn)溆?。采用雙抗體夾心法，按照ELISA試劑盒說(shuō)明書(shū)進(jìn)行相關(guān)操作測(cè)定DAO；采用黃嘌呤氧化酶法，按照試劑盒說(shuō)明書(shū)配制試劑進(jìn)行相關(guān)操作測(cè)定SOD的活性；采用硫代巴比妥酸法，按照試劑盒說(shuō)明書(shū)配制試劑進(jìn)行相關(guān)操作MDA的含量。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 大鼠一般情況

灌胃前2 d，各組大鼠出現(xiàn)稀便，1～2 d后自然恢復(fù)。在灌胃期間，各組大鼠精神狀態(tài)較好，食量正常，毛色未出現(xiàn)明顯異常，較活潑。LI/R后，B、C、D組大鼠起初表現(xiàn)較為亢進(jìn)，然后精神逐漸萎靡，不進(jìn)食，毛色較暗，少活動(dòng)，出現(xiàn)后肢行動(dòng)不便；A組大鼠未出現(xiàn)明顯異常。

2.2 大鼠腸黏膜病理組織學(xué)改變

HE染色發(fā)現(xiàn)，A組表現(xiàn)為正常絨毛；B組小腸絨毛變鈍、排列紊亂，間質(zhì)水腫明顯，并伴有炎細(xì)胞浸潤(rùn)(圖1)。采用Chiu′s評(píng)分法，對(duì)評(píng)分人員實(shí)行雙盲，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，B組小腸黏膜損傷評(píng)分明顯高于A組; C、D組均低于B組(P<0.01)，但高于A組(P<0.05或P<0.01)。D組與C組相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

圖1 HE染色檢測(cè)大鼠病理組織學(xué)改變(×200)

注：A.假手術(shù)組；B.缺血再灌注組；C.番茄紅素低劑量組；D.番茄紅素高劑量組

2.3 血清中DAO測(cè)定結(jié)果

血清中DAO濃度的測(cè)定發(fā)現(xiàn)，與A組相比，B組大鼠血清中DAO濃度明顯增高(P<0.01)；與B組比較，C組血清中DAO濃度較降低(P<0.05)，D組血清中DAO濃度明顯降低(P<0.01)；與C組相比，D組血清中DAO濃度降低(P<0.05)(表1)。

表1 LI/R大鼠腸黏膜損傷和血清DAO含量

注：與A組比較，△P<0.05，*P<0.01；與B組比較，&P<0.05，#P<0.01；與C組比較;■P<0.05

2.4 血清中SOD、MDA測(cè)定結(jié)果

通過(guò)檢測(cè)血清中SOD與MDA發(fā)現(xiàn)，與A組相比，B組血清SOD活性降低(P<0.05)，MDA濃度明顯增高(P<0.01)；與B組相比，C組血清MDA濃度降低 (P<0.05)；D組血清SOD活性升高，MDA濃度降低(P<0.05)；與C組相比，D組血清MDA濃度降低 (P<0.05)(表2)。

表2 大鼠SOD活力及MDA含量

注：與A組比較，△P<0.05，*P<0.01；與B組比較，&P<0.05；與C組比較，■P<0.05

3 討論

LI/R是一種始于局部而累及全身的臨床疾病，在肢體創(chuàng)傷和斷肢移植手術(shù)中尤為常見(jiàn)，且術(shù)后引發(fā)腸缺血再灌注損傷發(fā)病率較高，是導(dǎo)致其病死率較高的重要因素[16]。LI/R不僅會(huì)引起缺血肢體的損傷，還會(huì)造成遠(yuǎn)隔重要臟器的損傷，如心、肝、小腸、腎等，誘發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)，甚至發(fā)生多器官功能不全綜合征(MODS)[17]。當(dāng)機(jī)體發(fā)生創(chuàng)傷、感染、休克等應(yīng)激損傷時(shí)，為保證心、腦等重要臟器的供血，全身血液會(huì)重新分布，腸道供血急劇減少，造成腸道缺血損傷。有報(bào)道[18-20]稱(chēng)，若全身血液減少10%，則胃腸道血流量將減少40%。當(dāng)腸道恢復(fù)供血后，氧經(jīng)黃嘌呤氧化酶的作用生成氧自由基，大量氧自由基進(jìn)入血液，造成細(xì)胞膜脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA的損傷。肢體恢復(fù)供血后，產(chǎn)生的氧自由基也可通過(guò)血液對(duì)腸道細(xì)胞造成損傷。小腸是人體最大的細(xì)菌和內(nèi)毒素的儲(chǔ)存器官，黏膜完整性遭到破壞后，不僅會(huì)造成胃腸道功能紊亂，還會(huì)導(dǎo)致細(xì)菌和內(nèi)毒素移位，引起一系列的病理生理反應(yīng)[21]。

腸上皮細(xì)胞的DAO是所有哺乳動(dòng)物腸黏膜上層絨毛細(xì)胞胞漿中具有高度活性的細(xì)胞內(nèi)酶。腸黏膜和外周血中DAO活性能可靠反映腸上皮細(xì)胞成熟度及完整性，其變化可反映腸黏膜屏障的功能狀態(tài)[22]。腸黏膜上皮損傷時(shí)，DAO釋放入血。因此，血液中DAO是反應(yīng)腸黏膜上皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整性的敏感指標(biāo)。機(jī)體可自主清除氧自由基，當(dāng)產(chǎn)生的氧自由基與機(jī)體清除氧自由基的比例失衡，則會(huì)造成細(xì)胞損傷。SOD為機(jī)體清除氧自由基的物質(zhì)，當(dāng)生成的氧自由基過(guò)多，則會(huì)消耗過(guò)多的SOD，因此，血清中SOD活性能反應(yīng)機(jī)體清除氧自由基的能力。MDA是脂質(zhì)過(guò)氧化的產(chǎn)物，具有細(xì)胞毒性，血清中MDA含量代表機(jī)體氧自由基的水平，反應(yīng)組織細(xì)胞的損傷程度。

番茄紅素是一種屬于類(lèi)胡蘿卜素的天然紅色色素，不具有維生素A的活性，廣泛存在于番茄、西柚、西瓜、葡萄、番石榴、木瓜等果實(shí)中，還廣泛存在于血液、肝臟、腎上腺等人體多種器官。番茄紅素在動(dòng)物體內(nèi)不能合成，只能從食物中攝取。Simone等[23]和 Paola等[24]的實(shí)驗(yàn)研究中已經(jīng)證實(shí)，番茄紅素通過(guò)其高效猝滅單線氧態(tài)和清除氧自由基的能力，減輕了大鼠脊髓損傷后的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，促進(jìn)了其運(yùn)動(dòng)功能的恢復(fù)。大量的實(shí)驗(yàn)研究[25-27]表明，長(zhǎng)期攝入番茄紅素能降低患心血管、癌癥等慢性疾病的發(fā)病率。

本研究表明，大鼠LI/R損傷能引起腸道黏膜上皮的損傷，而番茄紅素高、低劑量組均能明顯降低LI/R模型大鼠血清中DAO的含量，降低損傷黏膜Chiu′s評(píng)分，但番茄紅素高劑量組與低劑量組損傷黏膜Chiu′s評(píng)分的能力差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。此外，高劑量番茄紅素組能明顯增加LI/R模型大鼠血清中SOD活性，降低血清中MDA含量；而低劑量番茄紅素組未明顯增加LI/R模型大鼠血清中SOD活性。因此，高劑量番茄紅素能明顯提高LI/R后血清中SOD水平，抑制MDA產(chǎn)生，減輕氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過(guò)氧化損傷，保護(hù)腸道黏膜上皮細(xì)胞。本實(shí)驗(yàn)證明，番茄紅素能通過(guò)抗氧化損傷降低LI/R后腸黏膜上皮細(xì)胞的損傷，但未就番茄紅素保護(hù)LI/R后腸黏膜的其他作用機(jī)制進(jìn)行研究，還需要更全面深入的探究。

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A Study on Protective Effects of Lycopene Pretreatment on Intestinal Function After Limb Ischemia Reperfusion Injury in Rats

Wang Xiyan, Zhuo Rui, Song Qiang, Yang Yuefan, Wang Yi, Luo Lan, Yang Zheng△.

School of Basic Medical Sciences, Chengdu Medical College, Chengdu 610500, China

Objective To observe the protective effects of lycopene pretreatment on the intestinal mucosa after limb ischemia reperfusion injury and explore its mechanism. Methods 24 healthy adult Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups including sham operation group (group A), model group (group B), low-dose lycopene group (group C) and high-dose lycopene group (group D), and each group consists of 6 rats. Groups C and D were pretreated with lycopene each day with the dose of 5 and 25 mg/kg respectively for 7 days in succession, while the other two groups were administrated with the equal volume of salad oil respectively. The left hind limbs of all the rats were tied with the tourniquet to induce LI/R injury in rats after 3 hours of ischemia and 18 hours of reperfusion, but the rat models of Grouop A were established without ligation. The terminal ileum was obtained to evaluate histopathological changes of intestinal mucosa by HE staining, and the blood was reserved after centrifugation and assayed to determine the activity of serum diamine oxidase (DAO) and superoxide dismutase (SOD) and the level of malondialdehyde (MDA). Results Compared with the rats in group A, the mucosal injury of the rats in Group B was significantly aggravated in light microscopic evaluations, the levels of DAO and MDA were significantly increased (P<0.01), and the activity of serum SOD was significantly decreased (P<0.05) after LI/R. In comparison with the rats in Group B, the mucosal injury of the rats in Group C reduced significantly (P<0.01), the levels of DAO and MDA decreased significantly, and the activity of SOD increased significantly (P<0.05); the mucosal injury of the rats in Group D reduced, the levels of DAO decreased significantly (P<0.01), the activity of serum SOD enhanced, and the levels of MDA decreased significantly (P<0.05). Compared with the rats in group C, the serum DAO levels of the rats in Group D decreased and the activity of MDA decreased significantly(P<0.05), while the activity of serum SOD increased and the mucosal injury reduced slightly, and the differences were not significant (P>0.05). Conclusion Lycopene can reduce the extent of intestinal mucosal damage induced by alleviating oxidative stress after limb ischemia reperfusion.

Lycopene; Limb ischemia reperfusion; Intestinal mucosa

http://www.cnki.net/kcms/detail/51.1705.R.20160728.1833.020.html

10.3969/j.issn.1674-2257.2016.05.005

R363

A

△通信作者: 楊拯，E-mail: yzixjj@163.com