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異位嗜鉻細胞瘤引起尼加拉T波1例

2016-12-22 10:39:17吳山永李秋菊何明王麗慧李燕萍
浙江醫(yī)學 2016年22期
關鍵詞:加拉兒茶酚胺嗜鉻細胞

吳山永 李秋菊 何明 王麗慧 李燕萍

異位嗜鉻細胞瘤引起尼加拉T波1例

吳山永 李秋菊 何明 王麗慧 李燕萍

患者 女性,47歲?!耙蝾^暈、心悸3d”入院。發(fā)病時在當?shù)蒯t(yī)院測血壓230/130mmHg,給予甘露醇針靜脈滴注、呋噻米靜脈推注、硝苯地平片1片舌下含服,癥狀好轉后,就診于本院門診,測血壓122/47mmHg。否認高血壓病史。體檢:體溫37.0℃,血壓220/110mmHg;神志清,頸動脈未聞及血管雜音,雙肺無殊,心界無擴大,心率133次/min,律齊,未聞及病理性雜音。腹軟,無壓痛,肝脾肋下未及,移動性濁音陰性,雙下肢無浮腫,病理征陰性。8月6日患者檢查血常規(guī)示:WBC10.94×109/L;N74.4%;Hb 151.5g/L;ALT 84U/L;AST 63U/L;高敏肌鈣蛋白-I 0.039 ng/ml(0~0.03ng/ml);尿常規(guī)、糞常規(guī)正常,甲狀腺功能、空腹血糖、電解質、B型腦鈉肽(BNP)、心肌酶譜、高血壓三項(血管緊張Ⅰ、血管緊張素Ⅱ、腎素活性)正常。甲胎蛋白(AFP)14.51ng/ml(0.89~8.79ng/ml);癌胚抗原(CEA)5.53ng/ml(0~5ng/ml)。心電圖(圖1)示:竇性心動過速,房性期前收縮。心臟彩超示:室間隔增厚;主動脈瓣輕度反流。頭胸部CT示:右側基底節(jié)區(qū)軟化灶考慮;兩肺紋理增粗。雙側頸動脈、腎動脈、腎上腺B超正常。肝、膽囊、脾、胰、雙腎正常。

患者入院后給予控制血壓、護肝等對癥處理后,8月7日晨間感頭暈、黑矇1次,乏力、出汗,測血壓171/96mmHg,心率88次/min。急查床邊心電圖示:竇性心率,Q-T間期延長,ST-T改變(巨大倒置T波)(圖2),之后演變出現(xiàn)T波電交替現(xiàn)象(圖3)。復查頭顱CT示:右側基底節(jié)區(qū)軟化灶考慮;復查心臟彩超示:左心室肥厚性心肌?。ǚ枪W栊停?;左心室舒張功能減低。腹部B超示:臍上、腹主動脈前方實質性團塊。復查高敏肌鈣蛋白-I 0.05ng/ml,血鉀3.15mmol/L;血鈉133.7mmol/L;心肌酶譜正常。腹部增強CT(圖4)示:腹主動脈旁富血供占位,考慮異位嗜鉻細胞瘤。血兒茶酚胺檢測(發(fā)作時):腎上腺素286.7mg/ml(正常<100mg/ml),去甲腎上腺素5 533mg/ml(正常<600mg/ml),多巴胺3 414mg/ml(正常<100mg/ml)。24h尿多巴胺:1 367.78 M(正常<600M),24h尿腎上腺素:213.25 M(正常<20M),24h尿去甲腎上腺素:1 025.46 M(正常<900M)。未發(fā)作時血兒茶酚胺僅輕度增加,之后繼續(xù)給予控制血壓、糾正電解質紊亂等對癥處理,擬行手術治療,因患者及家屬拒絕手術治療,自動出院。

討論 尼加拉T波(Niagara T wave)亦稱交感神經介導性T波,最早曾被稱為腦型T波或神經源性T波,尼加拉T波的流行病學資料多數(shù)集中在腦血管疾病患者的統(tǒng)計資料,其次是冠心病、左心室肥厚的患者。其心電圖特點為:(1)巨大倒置T波,倒置T波的振幅多數(shù)>10mm,部分可達20mm以上,倒置T波常出現(xiàn)在中胸及左胸V3~V6,也可出現(xiàn)在肢體導聯(lián)。(2)T波寬大畸形:T波常和ST段融合,T波多呈不對稱倒置;T波的開口及頂部都增寬,T波最低點常呈鈍圓形;(3)Q-TC間期顯著延長。(4)T波演變迅速,多數(shù)隨臨床病情改善后持續(xù)數(shù)日自行消失。(5)可伴有ST段改變和快速性室性心律失常[1]。

許多臨床研究資料表明,尼加拉T波與交感神經的過度興奮有關[2],其可能的發(fā)生機制:過量的兒茶酚胺刺激可引起心外膜冠狀動脈痙攣,引發(fā)廣泛普遍的心肌缺血和缺血后心肌頓抑,使心外膜復極延長,導致巨大倒置T波和Q-T間期顯著延長;當發(fā)生腦源性及其他原因介導的交感風暴時,大量兒茶酚胺釋放入血,刺激下丘腦星狀神經節(jié)引起巨大倒置T波和Q-T間期顯著延長;過量的兒茶酚胺還可直接作用于心室肌,使心肌復極過程明顯受到影響。尼加拉T波多見于急性心肌缺血、急性腦血管病、心尖肥厚性心肌病、肥厚性心肌病、心肌炎、心包炎、肺栓塞、嗜鉻細胞瘤、心臟轉移瘤、糖尿病性心肌病、電解質紊亂及電休克治療之后等情況,需要結合臨床進行鑒別。

嗜鉻細胞瘤常起源于腎上腺髓質、交感神經節(jié)、旁交感神經節(jié)或其他嗜鉻組織的腫瘤[3],本例嗜鉻細胞瘤來自于腹主動脈旁,由于腫瘤持續(xù)或間斷自主分泌釋放大量兒茶酚胺,使血管收縮,引起陣發(fā)性血壓增高,左心室負荷加重,發(fā)作時可有心悸、氣短、胸悶、頭痛、面色蒼白、大汗等[4],嚴重時可出現(xiàn)高血壓危象,兒茶酚胺過高還可對心肌產生直接毒性反應,使心肌肥厚水腫,致心肌復極電位的不一致,導致心電圖出現(xiàn)類似心肌炎、冠心病的ST-T異常,患者血壓較高,癥狀不是很典型,容易誤診與漏診。兒茶酚胺分泌過多還可導致患者代謝紊亂,引起部分患者低血鉀,本例患者低鉀血癥,可能與之有關。同時兒茶酚胺分泌過多可引起冠狀動脈持續(xù)痙攣,使心肌細胞產生缺血、損傷甚至壞死,因而產生心電圖ST-T改變,甚至類似急性心肌梗死的心電圖改變。本例患者出現(xiàn)巨大倒置T波,應注意與其他疾病引起的類似心電圖相鑒別。

圖1 患者8月6日檢查的心電圖

圖2 患者8月7日09:14檢查的心電圖

圖3 患者8月7日15:23檢查的心電圖

圖4 患者腹部增強CT(腹主動脈旁見團片狀密度增高影,邊緣欠規(guī)整,大小約為53mm×21mm,CT值約為36Hu,靜脈注入80ml安射力增強后,動脈期病灶強化明顯,CT值約150Hu,靜脈期、延遲期CT值約100Hu,病灶內密度不均,可見斑片狀無強化區(qū),病灶與左側腎上腺關系密切,左側腎上腺局部膨大,臨近血管局部受壓變窄)

[1]曲秀芬.尼加拉T波[J].臨床心電學雜志, 2013,6(22):170-171.

[2]吳岳平.Niagara瀑布樣T波與交感電風暴[J].心電與循環(huán),2015,34(6):421-424.

[3]邵蕾,傅國勝.嗜鉻細胞瘤誘發(fā)心肌病反復發(fā)作1例[J].浙江醫(yī)學,2012,34(23):1929-1930.

[4]劉志剛,欒春艷,趙丕田.心電圖表現(xiàn)為ST段抬高的嗜鉻細胞瘤危象一例[J].中華心血管病雜志,2012,5(40):437.

2015-12-20)

(本文編輯:馬雯娜)

314000 嘉興市中醫(yī)醫(yī)院心內科

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