高 磊，何國(guó)平

主動(dòng)脈夾層誤診急性心肌梗死三例并文獻(xiàn)分析

高 磊，何國(guó)平

目的探討誤診為急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)的主動(dòng)脈夾層(aortic dissection， AD)患者的臨床特點(diǎn)及誤診原因，并提出防范誤診措施。方法回顧性分析3例誤診為AMI的AD患者資料，并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)。結(jié)果本組3例均以胸痛和(或)背痛為主要癥狀，2例有高血壓病史，心肌酶及肌鈣蛋白I均在正常范圍，D-二聚體均明顯升高，心電圖均有類似AMI圖形表現(xiàn)。3例均初診為AMI并擬行急診冠狀動(dòng)脈介入術(shù)，術(shù)中行冠狀動(dòng)脈造影排除AMI診斷，經(jīng)主動(dòng)脈螺旋CT造影(CTA)確診為AD(DeBakeyⅠ型)。1例手術(shù)后死亡；2例予保守治療，死亡1例。結(jié)論AD以胸痛為主要癥狀并伴有ST-T改變時(shí)，易誤診為AMI。對(duì)于疑診者應(yīng)注意從胸痛特點(diǎn)、D-二聚體、心肌酶譜等方面找出突破口，盡早行心臟超聲或CTA等影像學(xué)檢查，有助于減少誤診。

動(dòng)脈瘤，夾層；誤診；心肌梗死

主動(dòng)脈夾層(aortic dissection， AD)是一種嚴(yán)重的心血管急癥，雖然臨床少見，但是預(yù)后較差，病死率較高[1]。由于本病起病突然，臨床癥狀復(fù)雜多樣，首診常漏診或誤診，近年文獻(xiàn)報(bào)道早期誤診率為50%～65%[2-5]。AD首位誤診疾病為急性心肌梗死(acute myocardial infarction， AMI)[6-9]，特別是以胸痛癥狀伴心電圖ST-T改變就診者，二者鑒別有一定難度，這對(duì)臨床醫(yī)生尤其是急診科和心內(nèi)科醫(yī)生的臨床經(jīng)驗(yàn)、應(yīng)急能力和搶救水平是一種極大的挑戰(zhàn)。本文報(bào)告我院2016年收治的3例誤診為AMI并行冠狀動(dòng)脈造影的AD患者資料如下。

1 病例資料

【例1】 男，67歲。因胸背痛2 h入院?；颊? h前體力活動(dòng)時(shí)突發(fā)胸背痛，性質(zhì)劇烈，疼痛持續(xù)不緩解，無明顯腹痛及腰痛，就診我院急診。查心電圖示：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背樣抬高0.15～0.30 mV，Ⅰ、aVL、V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下斜型壓低；查D-二聚體36.82 mg/L，心肌酶、肌鈣蛋白I正常。否認(rèn)高血壓病、糖尿病病史。查體：血壓126/81 mmHg。雙肺未聞及干濕啰音；心率84/min，心律齊，未聞及病理性雜音。診斷考慮冠心病、急性下壁心肌梗死，予拜阿司匹林及硫酸氫氯吡格雷各300 mg口服。請(qǐng)心內(nèi)科會(huì)診并與患者家屬溝通后行急診冠狀動(dòng)脈介入術(shù)，術(shù)中發(fā)現(xiàn)升主動(dòng)脈管腔狹小，考慮AD可能。行數(shù)字減影血管造影(DSA)示：升主動(dòng)脈真腔狹小，假腔累及右冠狀動(dòng)脈開口，但未閉塞，左右冠狀動(dòng)脈血流均通暢。行胸腹主動(dòng)脈螺旋CT造影(CTA)證實(shí)為AD(DeBakeyⅠ型)。入冠心病監(jiān)護(hù)病房(CCU)予心電血壓監(jiān)護(hù)，嗎啡靜脈推注鎮(zhèn)痛，硝普鈉靜脈泵入及硝苯地平口服降壓，美托洛爾口服控制心率，患者胸背痛有一定緩解。請(qǐng)心胸外科急會(huì)診后建議轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院行手術(shù)治療，電話隨訪圍術(shù)期死亡。

【例2】 男，63歲。因胸痛2 h入院?；颊? h前看電視時(shí)突發(fā)劇烈胸痛，位于胸骨中下段后方，呈悶痛，向后背部放射，疼痛持續(xù)不緩解；伴惡心、嘔吐胃內(nèi)容物1次，伴大汗，無黑蒙及暈厥，無明顯腹痛及腰痛，就診我院急診。查心電圖示：心率40/min，Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯，不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，左心室肥厚；V2～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.10～0.15 mV，V1～V5導(dǎo)聯(lián)T波雙向或倒置。急查D-二聚體8.56 mg/L，心肌酶、肌鈣蛋白I正常。有高血壓病史20余年，平時(shí)不規(guī)則服用降壓藥物，否認(rèn)糖尿病史。查體：血壓115/62 mmHg。雙肺未聞及干濕啰音；心率40/min，心律齊，未聞及病理性雜音。診斷考慮冠心病、急性前壁心肌梗死，予替格瑞洛180 mg及拜阿司匹林300 mg口服抗血小板治療。請(qǐng)心內(nèi)科會(huì)診并與患者家屬溝通后行急診冠狀動(dòng)脈介入術(shù)，先行臨時(shí)起搏器植入術(shù)，起搏頻率60/min，接著經(jīng)右橈動(dòng)脈行冠狀動(dòng)脈造影，左冠狀動(dòng)脈造影未能成功，右冠狀動(dòng)脈造影示近段狹窄30%、遠(yuǎn)段狹窄40%；改經(jīng)右股動(dòng)脈途徑行左冠狀動(dòng)脈造影，送導(dǎo)絲過程中發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈全程明顯扭曲，但造影仍未成功。由于X線透視見縱隔明顯增寬，考慮有AD可能，結(jié)束手術(shù)。急診行胸腹主動(dòng)脈CTA示AD(DeBakeyⅠ型)。入CCU予心電血壓監(jiān)護(hù)，起搏器起搏頻率設(shè)置為50/min，建議轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院行外科手術(shù)治療，患者家屬拒絕。入院后約7 h患者突發(fā)意識(shí)喪失，血壓測(cè)不出，予心肺復(fù)蘇等積極搶救，床旁B超示心臟無搏動(dòng)、心包積液3.6 cm，經(jīng)搶救無效死亡。

【例3】 男，59歲。因突發(fā)劇烈胸悶、胸痛1 h入院?；颊? h前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、胸痛，位于胸骨后方，手掌范圍大小，并伴有后背部疼痛，疼痛持續(xù)不緩解，否認(rèn)腹痛及腰痛。就診我院急診，查心電圖示：竇性心動(dòng)過緩(心率50/min)，V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1～0.2 mV，V2～V6導(dǎo)聯(lián)T波雙向或倒置；查D-二聚體4.11 mg/L，心肌酶、肌鈣蛋白I正常。有高血壓病史多年，平時(shí)不服藥，否認(rèn)糖尿病病史。查體：血壓120/80 mmHg。雙肺呼吸音清，雙下肺可聞及濕啰音；心率50/min，心律齊，未聞及病理性雜音。診斷考慮冠心病、急性前壁心肌梗死，予拜阿司匹林300 mg及替格瑞洛180 mg口服后收入心內(nèi)科。入病區(qū)時(shí)仍有胸痛，與患者家屬溝通后行急診冠狀動(dòng)脈介入術(shù)，冠狀動(dòng)脈造影示左主干、前降支、回旋支，右冠狀動(dòng)脈及其分支均無明顯異常，排除冠心病，考慮AD或急性肺栓塞可能，立即行肺動(dòng)脈及主動(dòng)脈CTA檢查示AD(DeBakeyⅠ型)。家屬要求轉(zhuǎn)外院治療，外院予保守治療，病情好轉(zhuǎn)；約1周后又轉(zhuǎn)我院進(jìn)一步觀察治療，復(fù)查心電圖示竇性心律(之前前壁ST-T改變已恢復(fù)正常)，胸腹主動(dòng)脈CTA檢查示升主動(dòng)脈、主動(dòng)脈弓及降主動(dòng)脈胸段壁間血腫。患者未再訴胸悶、胸痛，病情平穩(wěn)出院，囑定期隨訪。

2 討論

2.1發(fā)病因素 近年來因AD相關(guān)危險(xiǎn)因素的增加、檢測(cè)手段的日益完善及臨床重視，AD患者有明顯增多趨勢(shì)[10]。高血壓病、動(dòng)脈粥樣硬化和高齡為AD重要的促發(fā)因素，75%～80%的AD患者合并有高血壓病(在遠(yuǎn)端夾層患者中更為常見)，其他危險(xiǎn)因素包括Marfan綜合征、Ehlers-Danlos綜合征、先天性血管畸形、特發(fā)性主動(dòng)脈中膜退行性變等[11]。

2.2臨床特點(diǎn) ①AD最常見的臨床癥狀為持續(xù)性、程度劇烈呈刀割樣或撕裂樣胸痛，胸痛特點(diǎn)為一開始即達(dá)高峰，疼痛部位可沿撕裂方向遷移，可延伸至腹部、腰部及下肢，常規(guī)劑量嗎啡及硝酸甘油治療效果不佳。②AD患者可有休克表現(xiàn)，而血壓反而偏高，可有雙上肢血壓不等及脈搏短絀現(xiàn)象。③AD患者可出現(xiàn)主動(dòng)脈瓣反流雜音，據(jù)報(bào)道Ⅰ型AD患者出現(xiàn)率約為37.0%，Ⅱ型AD患者出現(xiàn)率約為36.4%，Ⅲ型AD患者出現(xiàn)率約為8.9%[12]。④AD患者心肌酶及肌鈣蛋白一般在正常范圍或者輕度升高，心電圖多無病理性Q波及動(dòng)態(tài)ST-T演變[13]。⑤AD患者D-二聚體水平明顯升高，對(duì)于AD與AMI的早期診斷及鑒別具有一定的指導(dǎo)價(jià)值[14-16]。AD患者D-二聚體水平遠(yuǎn)高于正常人和AMI患者，考慮與假腔內(nèi)血栓形成等有關(guān)。本文3例D-二聚體水平均明顯升高。Sakamoto等[17]通過對(duì)AD、AMI及肺栓塞患者血漿D-二聚體水平進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn)，當(dāng)急性胸痛患者血漿D-二聚體水平>0.5 mg/L時(shí)，應(yīng)警惕AD或肺栓塞的存在，而應(yīng)優(yōu)先行CT檢查而非冠狀動(dòng)脈造影。Hazui等[18]提出采用D-二聚體水平測(cè)定(>0.8 mg/L)聯(lián)合X線胸片檢查(上縱隔最大徑/胸廓最大徑比值>0.309)以鑒別AD和AMI。

2.3誤診原因分析 ①臨床表現(xiàn)無特異性。AD與AMI有著相似的臨床表現(xiàn)，臨床鑒別存在一定難度。由于AD起病突然，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，心血管、神經(jīng)、呼吸、消化及泌尿等多系統(tǒng)均可受累，特別是以胸痛為主要癥狀伴有心肌損傷標(biāo)志物異常及心電圖ST-T改變者，早期更易誤診為AMI。②病史詢問不詳細(xì)，體格檢查不全面。臨床醫(yī)生多不監(jiān)測(cè)雙側(cè)血壓，部分醫(yī)生尤其是非心內(nèi)科醫(yī)生心臟聽診不仔細(xì)，容易遺漏陽性體征。本組患者均未對(duì)比雙側(cè)血壓，是誤診的重要原因之一。③缺乏對(duì)AD與AMI的鑒別診斷嘗試，診斷思維局限。醫(yī)生對(duì)AD患者心肌酶譜及心電圖表現(xiàn)認(rèn)識(shí)不足，對(duì)胸痛并心肌酶譜及心電圖異常者常主觀上認(rèn)為AMI診斷依據(jù)充分，但有1%～2%的AD患者，因夾層逆行性撕裂，內(nèi)膜片堵塞、假腔血腫壓迫及內(nèi)膜撕裂片處渦流繼發(fā)血栓形成阻塞冠狀動(dòng)脈，致冠狀動(dòng)脈開口及主要分支閉塞時(shí)，亦可合并AMI[19]。④接診醫(yī)生不熟知AD特異性檢查方法。X線胸片檢查顯示主動(dòng)脈影增寬可提示AD可能。若AD患者未及時(shí)選擇心臟超聲、CTA、MRI等特異性檢查手段，可導(dǎo)致診斷延誤。

2.4防范誤診措施 ①提高對(duì)AD的認(rèn)識(shí)，詳細(xì)詢問病史，尤其是胸痛特點(diǎn)及伴隨癥狀。仔細(xì)查體，不要遺漏具有鑒別診斷價(jià)值的重要體征。②正確認(rèn)識(shí)本病心肌損傷標(biāo)志物異常及心電圖改變的意義，必要時(shí)需連續(xù)監(jiān)測(cè)心電圖，注意有無顯著動(dòng)態(tài)演變。對(duì)于存在心肌酶譜異常及心電圖改變且無典型心肌梗死表現(xiàn)的胸痛，應(yīng)高度警惕AD可能。D-二聚體檢測(cè)對(duì)AD和AMI的鑒別具有較好的臨床價(jià)值。③重視影像學(xué)檢查。首診醫(yī)師應(yīng)根據(jù)患者病情及實(shí)際情況，及早選擇或聯(lián)合應(yīng)用X線胸片、心臟超聲、CT或MRI等影像學(xué)檢查。超聲心電圖對(duì)Ⅰ型、Ⅱ型AD的診斷敏感性可達(dá)88%，并可提示主動(dòng)脈內(nèi)膜裂口下垂物及了解主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全情況，具有快速、無創(chuàng)及可床旁檢查的優(yōu)點(diǎn)[20]。MRI檢查對(duì)AD的診斷敏感性及特異性均為98%，但其掃描時(shí)間長(zhǎng)，對(duì)急危重癥患者及體內(nèi)有金屬植入物者使用受限。主動(dòng)脈CTA檢查為確診AD最常用的方法，檢查迅速且準(zhǔn)確性高，但也有一定局限性，如腎功能不全者慎用和不能了解主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等情況。當(dāng)對(duì)AMI診斷存有一定疑義時(shí)，在實(shí)施抗栓、溶栓或冠狀動(dòng)脈介入術(shù)前，可行胸部CT或心臟超聲檢查以確診或排除診斷；冠狀動(dòng)脈造影如發(fā)現(xiàn)縱隔增寬、主動(dòng)脈狹小等異常時(shí)，應(yīng)高度警惕AD存在可能，可行主動(dòng)脈造影助診。

綜上，AD以胸痛為主要癥狀并伴ST-T改變時(shí)，易誤診AMI；詳細(xì)詢問病史，仔細(xì)查體，注意從胸痛特點(diǎn)、D-二聚體、心肌酶譜等方面找出突破口，盡早行心臟超聲等影像學(xué)檢查，有助于減少誤診。

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213002 江蘇 常州，江蘇大學(xué)附屬武進(jìn)醫(yī)院心內(nèi)科

R543.16

B

1002-3429(2017)10-0043-03

10.3969/j.issn.1002-3429.2017.10.015

2017-02-16 修回時(shí)間：2017-05-11)