候雪婷，李天亮*，胡新玲，張曉麗，侯躍宏，王仲朝，司雪菲

（1.山西醫(yī)科大學醫(yī)學影像學系，山西 太原 030001；2.山西省心血管病醫(yī)院超聲科，山西 太原 030024；3.山西省心血管病醫(yī)院放射科，山西 太原 030024；4.山西省心血管病醫(yī)院心內(nèi)科，山西 太原 030024）

冠狀動脈或其分支的某段走行中被心肌纖維覆蓋，這種心肌纖維稱為心肌橋，位于心肌橋下的冠狀動脈稱為壁冠狀動脈。以往認為心肌橋是一種良性解剖變異。近年來更多研究認為它可能導致嚴重心血管事件的發(fā)生。因此早期評價患者心功能對其診斷、治療及預后有重要意義。本文應用分層應變技術評價單純左前降支心肌橋患者左心室功能。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月～2017年6月行冠狀動脈造影的患者61例，其中單純前降支心肌橋患者31例（心肌橋組），男19例，女12例，年齡54.8±7.7歲，冠狀動脈未見明顯狹窄者

30例（對照組），男13例，女17例，年齡54.1±6.9歲。排除標準：冠心病、心肌梗死、心肌病、心臟瓣膜疾病、先天性心臟病、心律失常、圖像不清晰。

1.2 儀器與方法

儀器：采用GE Vivid E9超聲診斷儀（配有頻率1.7～3.3 MHz的M5s探頭），GE Echo PAC超聲工作站。

圖像采集與分析：患者住院一周內(nèi)冠狀動脈造影前行超聲心動圖檢查，取左側臥位，連接心電圖，患者平靜呼吸，肺氣干擾者呼吸末屏氣，常規(guī)測量后分別獲取心尖四腔、兩腔、三腔切面連續(xù)3個心動周期圖像，以備脫機分析。

使用GE Echo PAC：軟件將存儲的圖像在Q-analysis的2D strain界面進行分析，在各切面心內(nèi)膜面點擊二尖瓣瓣環(huán)兩側、心尖3個點，軟件自動勾畫出心內(nèi)膜面并將心肌分為心內(nèi)膜下、中層及心外膜下心肌，必要時手動調(diào)節(jié)，軟件自動給出心內(nèi)膜下心肌整體縱向應變（global longitudinal strain of endo-myocardium，GLSendo）、中層心肌整體縱向應變（global longitudinal strain of mid-myocardium，GLSmid）、心外膜下心肌整體縱向應變（global longitudinal strain of epi-myocardium，GLSepi），取3個心動周期的平均值。

1.3 統(tǒng)計學分析

2 結 果

2.1 兩組基本資料及常規(guī)超聲參數(shù)的比較

兩組基本資料及常規(guī)超聲參數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義。

2.2 分層應變參數(shù)的比較

兩組內(nèi)GLSendo、GLSmid、GLSepi依次遞減（P＜0.05）；與對照組比較，心肌橋組GLSendo減低（P＜0.05），GLSmid、GLSepi減低無顯著差異（P＞0.05），見表1。

表1 兩組整體縱向分層應變參數(shù)比較（±s）

表1 兩組整體縱向分層應變參數(shù)比較（±s）

注：*與對照組比較，P＜0.05；GLSendo：心內(nèi)膜下心肌整體縱向應變；GLSmid：中層心肌整體縱向應變；GLSepi：心外膜下心肌整體縱向應變

組別 n GLSendo GLSmid GLSepi對照組 30 25.8±2.3 22.4±1.9 19.5±1.6心肌橋組 31 24.6±2.2* 21.3±1.9 18.6±1.8

3 討 論

心肌橋多發(fā)生在LAD中段，病理上分為表淺型、縱深型，前者較常見。表淺型心肌橋壓迫壁冠狀動脈較輕，心肌缺血不明顯，縱深型心肌橋壁冠狀動脈易受壓、扭曲，容易出現(xiàn)心肌缺血[1]。目前國內(nèi)外研究大多專注于心肌橋血流動力學異常及其發(fā)生原因，對其左心功能的研究較少。

心室壁由心內(nèi)膜下心肌、中層心肌和心外膜下心肌組成[2]。分層應變基于2D-STI，可定量評價不同心肌層的應變[3]。本研究探討單純左前降支心肌橋患者心肌整體縱向分層應變特點。

本研究結果顯示，兩組常規(guī)超聲參數(shù)間無明顯差異，表明常規(guī)超聲參數(shù)不足以提示心肌早期缺血的發(fā)生。兩組心內(nèi)膜下、中層、心外膜下心肌保持梯度，可能與不同心肌曲率半徑不同導致局部張力不同有關[4]。與對照組相比，心肌橋組GLSendo減低差異有統(tǒng)計學意義，GLSmid、GLSepi減低無顯著差異，表明單純左前降支心肌橋患者左室心內(nèi)膜下心肌的收縮功能受損，原因可能為：①心肌橋導致冠狀動脈血流動力學異常，壁冠狀動脈收縮期受壓，血流灌注減少，導致心肌細胞缺血，ATP產(chǎn)生減少，無機磷酸鹽堆積，心肌細胞發(fā)生酸中毒[5]；②壁冠狀動脈不僅收縮期受壓，而且擠壓可持續(xù)至舒張早、中期，降低了冠狀動脈血流儲備，舒張期縮短比收縮期血流量減少對心肌儲備影響更大[6]；③壁冠狀動脈反復受壓、扭曲，使其易發(fā)生痙攣引起心肌缺血[7]；④心肌橋病理切片可發(fā)現(xiàn)心肌橋局部心肌發(fā)生不同程度的纖維化[8]；⑤心內(nèi)膜下心肌對心肌縱向收縮起主要作用，且對缺血耐受力差，心肌缺血時心內(nèi)膜下心肌最先受損。

本研究局限性：①冠狀動脈造影對于表淺型心肌橋檢出率低，未對這部分患者進行研究；②樣本量小，未對心肌橋患者進行Noble分級研究；③只分析了左室心肌整體縱向分層應變，沒有進一步分析左前降支區(qū)域及不同節(jié)段縱向分層應變特點。

心肌縱向分層應變可評價單純左前降支心肌橋患者左室收縮功能，為判斷其早期心肌缺血提供一種新方法。

[1]Ge J, Eebel R,Rupprecht HJ,et al.Comparison of intravascular ultrasound and angiography in the assessment of myocardial bridging[J].Circulation,1994,89:1725-1732.

[2]Torrent Guasp,Kocica MJ,Corno AF,et al.Towards new understanding of the heart structure and function[J].Eur J Cardiothorac Surg,2005,27(2):191-201.

[3]史 靜,潘翠珍,舒先紅,等.二維斑點追蹤顯像技術定量評價正常成年人左心室心肌分層應變[J].中華超聲影像學雜志,2015,24(5):378-381.

[4]Gotte,Germans,Russel,et al.Myocardial strain and torsion quantified by cardiovascular magnetic resonance tissue tagging:studies in normal and impaired left ventricular function[J].J Am Coll Cardiol,2006,48(10):2002-2011.

[5]Navarro-Lopez F,Soler J,Magrina J,et al.Systolic compression of coronary artery in hypertrophic cardiomyopathy[J].Int J Cardiol 1986,12:309-320.

[6]Yamada R,Tremmel JA,Tanaka S,et al.Functional versus anatomic assessment of myocardial bridging by intravascular ultrasound:impact of arterial compression on proximal atherosclerotic plaque[J].J Am Heart Assoc,2016,5:730-735.

[7]Rouleau JR,Roy L,Dumesnil JG, et al. Coronary vasodilator reserve impairment distal to systolic coronary artery compression in dogs[J].Cardiovasc Res983;17:96-105.

[8]Klues HG,Schwarz ER,vom Dahl J,et al.Disturbed intracoronary hemodynamics in myocardial bridging.Early normalization by intracoronary stent placement [J].Circulation 1997,96:2905-2913.