何偉喜+王麗君+劉鵑鋒

摘要：目的 分析急性心肌梗死（AMI）患者行急診PCI術(shù)后出現(xiàn)急性低血壓的原因，指導(dǎo)臨床制定相關(guān)預(yù)防措施。方法 選取2015年5月～2016年5月在我院行急診PCI的106例急性心肌梗死患者，按術(shù)后是否出現(xiàn)低血壓分為低血壓組（42例）和正常組（64例），比較兩組臨床及手術(shù)資料，并分析與術(shù)后低血壓的相關(guān)性。結(jié)果 兩組冠脈完全閉塞、近段病變、下壁梗死、右冠狀動(dòng)脈病變、術(shù)后TIMI血流<2級(jí)等方面存在差異（P<0.05）。結(jié)論 冠脈完全閉塞、近段病變、6 h內(nèi)再灌注、右冠狀動(dòng)脈病變、術(shù)后TIMI血流等會(huì)增加AMI行急診PCI術(shù)后低血壓的發(fā)生，臨床可從這幾方面進(jìn)行干預(yù)，以減少其發(fā)生率。

關(guān)鍵詞：急性心肌梗死；急診PCI；術(shù)后低血壓；原因

急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PCI）已成為大部分急性心肌梗死（AMI）患者早期再灌注的手選方法，其療效也得到肯定。但在臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)，盡管進(jìn)行積極的再灌注治療，但有部分患者在梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA）再灌注后出現(xiàn)了低血壓，更有少部分患者因此而死亡，從而影響了PCI的臨床效果[1]。若能明確導(dǎo)致術(shù)后低血壓的原因而制定相應(yīng)的干預(yù)對(duì)策，定能有效降低其發(fā)生率。筆者通過對(duì)比分析，以了解導(dǎo)致PCI術(shù)后低血壓的原因，為臨床提高治療依據(jù)。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2015年5月～2016年5月在我院行急診PCI的106例急性心肌梗死患者，其中男61例，女45例，年齡45～81歲。按術(shù)后是否出現(xiàn)低血壓分為低血壓組（42例）和正常組（64例）。

1.2方法 自設(shè)調(diào)查問卷，內(nèi)容包括姓名、性別、年齡、基礎(chǔ)疾?。ǜ哐獕骸⑻悄虿?、高血脂等）、血壓、病史、吸煙史、梗死部位、IRA部位、冠脈病變數(shù)量、手術(shù)前后TIMI血流分級(jí)、術(shù)后6 h再灌注比例等。對(duì)每份病例資料進(jìn)行咨詢查閱和記錄，并做統(tǒng)計(jì)分析。

1.3急診PCI術(shù)后低血壓的標(biāo)準(zhǔn) PCI術(shù)中IRA開通后血壓下降至<90/60 mmHg或收縮壓和（或）舒張壓較前下降 20 mmHg，術(shù)后血壓<90/60 mmHg持續(xù)30 min以上或血壓過低需升壓藥維持者。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本組數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0軟件包進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，采用t和χ2檢驗(yàn)，P<0.05為有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1兩組一般資料比較 低血壓組中合并高血壓23例，糖尿病12例，血脂異常8例，吸煙史27例；正常組中合并高血壓33例，糖尿病16例，血脂異常13例，吸煙史38例，兩組患者一般資料無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。

2.2兩組其他指標(biāo)比較 兩組冠脈完全閉塞、近段病變、6h內(nèi)再灌注、右冠狀動(dòng)脈病變、術(shù)后TIMI血流<2級(jí)等方面存在差異（P<0.05），見表1。

3 討論

AMI早期開通IRA能夠最大限度的挽救瀕死心肌，恢復(fù)左心室泵血功能，改善患者預(yù)后，提高患者生活質(zhì)量。PCI能夠達(dá)到以上要求，因此已成為AMI治療最行為有效的手段。

我院開展PCI已有多年，在臨床中我們發(fā)現(xiàn)不少患者術(shù)后會(huì)出現(xiàn)低血壓，甚至有患者因難以糾正的低血壓而死亡[2]。越來越多的報(bào)道證實(shí)，血管迷走神經(jīng)反射為 PCI后低血壓的常見原因。干預(yù)冠狀動(dòng)脈前降支、回旋支、右冠狀動(dòng)脈皆可引起低血壓，其中尤以開通前降支后低血壓居多[3]。

本研究結(jié)果顯示，術(shù)后出現(xiàn)低血壓組及血壓正常組在冠脈完全閉塞、近段病變、下壁梗死、右冠狀動(dòng)脈病變、術(shù)后TIMI血流<2級(jí)等方面存在差異（P<0.05）。由此可見，右冠狀動(dòng)脈病變是AMI行急診PCI術(shù)后低血壓的危險(xiǎn)因素之一。以右心室支為分界，右冠近段閉塞的AMI患者冠狀動(dòng)脈再通后較遠(yuǎn)端閉塞血管再通后更容易發(fā)生低血壓及心動(dòng)過緩，從而提出缺血的右心室也參與了再灌注后的心血管反射。此外，右心室梗死后其收縮功能損傷，射血分?jǐn)?shù)降低，引起左心回心血量減少而導(dǎo)致低血壓[4]。此原因從左心室方面分析，應(yīng)歸因于血容量不足，而術(shù)前劇烈胸疼，惡心嘔吐及限制飲食是引起血容量不足的主要原因，臨床應(yīng)從這幾方面著手干預(yù)。

冠狀動(dòng)脈近段病變也是導(dǎo)致PCI術(shù)后低血壓不可忽視的原因之一。原因在于近段病變的患者缺血面積更大，心肌梗死細(xì)胞更多，導(dǎo)致左心室功能急劇下降，從而誘發(fā)低血壓的發(fā)生。國(guó)外有學(xué)者通過觀察大量AMI患者，結(jié)果證實(shí)近段病變患者低血壓發(fā)生率明顯高于中段病變者。對(duì)于此類患者要精確掌握其病變位置，盡早做好預(yù)防干預(yù)。

本研究結(jié)果提示，冠狀動(dòng)脈再通也是引發(fā)低血壓常見誘因，筆者認(rèn)為這與冠狀動(dòng)脈病變多為下壁、近段、右心室心肌梗死三組共同作用導(dǎo)致心肌梗死面積大，從而引發(fā)心血管反射、右心收縮功能下降從而導(dǎo)致低血壓有關(guān)。同時(shí)我們還發(fā)現(xiàn)再灌注后低血壓絕大多數(shù)發(fā)生在冠狀動(dòng)脈再通后2 h內(nèi)，提示低血壓的發(fā)生可能與再灌注損傷有關(guān)。原因可能是再灌注使原本已被急性缺血擾亂的心肌細(xì)胞的新城代謝發(fā)生新的更嚴(yán)重的紊亂，其機(jī)制主要是氧自由基生成、細(xì)胞內(nèi)鈣超載、突然恢復(fù)的正常pH值，上述因素相互作用于線粒體通透性轉(zhuǎn)變孔通道開放，進(jìn)而破壞線粒體能量合成，從而影響左心室手術(shù)功能，使其輸出量下降而引起低血壓。心肌缺血后再獲取血液供應(yīng)，常會(huì)出現(xiàn)血壓驟降、心律失常、梗死面積擴(kuò)大、心功能低下甚至猝死等心肌細(xì)胞損傷現(xiàn)象，即心肌缺血再灌注損傷。

本研究中術(shù)后TIMI血流<2級(jí)的患者發(fā)生低血壓的發(fā)生率也明顯升高，其原因仍歸根于心肌缺血再灌注損傷及缺血心肌未能得到及時(shí)的再灌注。

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編輯/肖慧