王曉綱，孫新鑫，王世杰，劉霞，王素敏，魏慶民，張華龍，何磊，張娟

· 論著 ·

白芍總苷對(duì)大鼠動(dòng)脈粥樣硬化的保護(hù)作用及其機(jī)制研究

王曉綱1，孫新鑫1，王世杰1，劉霞1，王素敏1，魏慶民1，張華龍1，何磊1，張娟1

目的 研究白芍總苷（TGP）對(duì)大鼠動(dòng)脈粥樣硬化的保護(hù)作用并初步探討其作用機(jī)制。方法 120只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、模型組、TGP[50、100、200 mg/（kg·d）]組和辛伐他汀[SV，1.8 mg/（kg·d）]組，每組20只，除正常對(duì)照組外，其余組均采用高脂飼料喂養(yǎng)結(jié)合腹腔注射維生素D3（VD3）的方法建立SD大鼠動(dòng)脈粥樣硬化模型，造模過(guò)程分別同步灌胃給藥，共12周。稱量心臟質(zhì)量并計(jì)算心臟指數(shù)（CI），采用H&E染色法觀察各組大鼠主動(dòng)脈形態(tài)結(jié)構(gòu)改變并進(jìn)行病變分級(jí)；生化分析法測(cè)定血清中血脂監(jiān)測(cè)指標(biāo)（TC、TG、LDL-C、HDL-C）；比色法測(cè)定血漿中炎癥細(xì)胞因子（CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10）含量水平和血清中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。結(jié)果 較模型組，TGP干預(yù)組動(dòng)脈粥樣硬化大鼠CI顯著降低，主動(dòng)脈病變明顯改善，TGP[100、200mg/（kg·d）]組病變分級(jí)水平顯著降低，血清中TC、TG、LDL-C含量顯著降低，血漿中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明顯降低，血清中SOD、CAT活性顯著升高且MDA含量顯著降低；TGP 200 mg/（kg·d）組血清中HDL-C含量和GSH-Px活性菌顯著升高，血漿中IL-10含量顯著升高；上述差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05，P＜0.01）。結(jié)論 TGP對(duì)大鼠動(dòng)脈粥樣硬化具有一定的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與TGP能夠有效調(diào)節(jié)血脂、抑制炎癥和降低氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。

白芍總苷; 動(dòng)脈粥樣硬化；血脂；炎癥；氧化應(yīng)激

動(dòng)脈粥樣硬化是高血壓、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?、心肌梗死等多種心血管系統(tǒng)疾病的病理基礎(chǔ)，嚴(yán)重影響著人類的生命健康。白芍總苷（TGP）為我國(guó)傳統(tǒng)中藥品種白芍的主要有效成分，具有抗炎、抗氧化、調(diào)血脂等多種藥理學(xué)作用[1,2]；近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，血脂代謝紊亂、炎癥反應(yīng)以及氧化應(yīng)激損傷是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展的核心機(jī)制[3-5]，而TGP是否對(duì)AS具有一定的抑制作用尚未見文獻(xiàn)報(bào)道。辛伐他汀（SV）為臨床上治療AS的一線用藥和常規(guī)用藥。本實(shí)驗(yàn)采用高脂飼料喂養(yǎng)結(jié)合腹腔注射VD3的方法建立大鼠動(dòng)脈粥樣硬化模型并同步給予TGP進(jìn)行干預(yù)，以動(dòng)脈粥樣硬化為陽(yáng)性對(duì)照藥物，研究TGP對(duì)大鼠動(dòng)脈粥樣硬化的保護(hù)作用，并初步探討其可能的作用機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物及分組 實(shí)驗(yàn)用SD大鼠（雄性，清潔級(jí)，鼠齡6周齡，體質(zhì)量180～220 g）由河北省實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中心提供，許可證號(hào)：SCXK（冀）2013-1-003，動(dòng)物批次號(hào)：201504016。取120只雄性SD大鼠，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為正常對(duì)照組、模型組、TGP[50、100、200 mg/（kg·d）]組和SV[1.8 mg/（kg·d）]組，每組20只。

1.2 主要藥物與試劑 白芍總苷膠囊購(gòu)自寧波立華制藥有限公司（300 mg/粒，生產(chǎn)批號(hào)：20150126）；辛伐他汀片購(gòu)自山東方明藥業(yè)股份有限公司；HE試劑盒均購(gòu)自北京博奧森科技有限公司；總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）試劑盒均購(gòu)自深圳邁瑞生物醫(yī)療電子股份有限公司；超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、丙二醛（MDA）、活性氧簇（ROS）試劑盒均購(gòu)自南京建成生物工程研究所；C反應(yīng)蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）試劑盒購(gòu)自北京博奧森科技有限公司。

1.3 方法

1.3.1 動(dòng)脈粥樣硬化大鼠模型的制備[6]與給藥 通過(guò)喂養(yǎng)高脂飼料結(jié)合腹腔注射VD3的方法建立動(dòng)脈粥樣硬化大鼠模型（正常對(duì)照組除外），共12周；各治療組與造模過(guò)程同步開始灌胃給藥（12周），正常對(duì)照組和模型組灌胃給予等體積生理鹽水。

1.3.2 心臟質(zhì)量的測(cè)定及心臟指數(shù)（cardiac index, CI）的計(jì)算 首先稱取體質(zhì)量，麻醉后開胸摘取心臟組織并稱量其質(zhì)量，計(jì)算CI：CI（%）=（心臟質(zhì)量/體質(zhì)量）×100%

1.3.3 主動(dòng)脈形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的觀察及病變分級(jí) 麻醉后剝?nèi)∪L(zhǎng)主動(dòng)脈，經(jīng)4%多聚甲醛液中固定、常規(guī)脫水、石蠟包埋、切片、常規(guī)HE染色、復(fù)染和封片處理后，通過(guò)顯微鏡觀察主動(dòng)脈形態(tài)結(jié)構(gòu)改變；主動(dòng)脈病變標(biāo)準(zhǔn)：0級(jí)：結(jié)構(gòu)正常；1級(jí)：內(nèi)膜有少量泡沫細(xì)胞積聚，無(wú)明顯的凸起斑塊；2級(jí)：內(nèi)膜可見大量泡沫細(xì)胞積聚，有明顯的粥樣斑塊，部分斑塊融合成片；3級(jí)：內(nèi)膜表面幾乎全被粥樣斑塊覆蓋，斑塊內(nèi)可見組織壞死、鈣化，斑塊底部肌層萎縮變薄。

1.3.4 血脂指標(biāo)水平、炎癥細(xì)胞因子含量、抗氧化酶活性及MDA含量的測(cè)定 麻醉后經(jīng)腹主動(dòng)脈取血5 ml，通過(guò)酶標(biāo)儀測(cè)定血漿中炎癥細(xì)胞因子（CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10）含量水平；經(jīng)離心（1500 rpm，10 min）處理后取血清，通過(guò)全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定血清中TC、TG、LDL-C、HDL-C含量水平；通過(guò)紫外-可見分光光度計(jì)測(cè)定血清中抗氧化酶（SOD、GSHPx、CAT）活性和MDA含量。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析；計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，多組間均數(shù)比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)；等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)；P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠CI的影響 稱量體重和心臟質(zhì)量后計(jì)算CI：模型組大鼠CI[（0.40 ±0.09）%]較正常對(duì)照組CI[（0.29±0.07）%]顯著升高（P＜0.01），TGP[50、100、200 mg/（kg·d）]組和SV[1.8 mg/（kg·d）]組CI分別為（0.37±0.11）%、（0.35±0.08）%、（0.31 ±0.07）%、（0.31±0.06）%，統(tǒng)計(jì)分析發(fā)現(xiàn)TGP[100、200 mg/（kg·d）]組和SV[1.8 mg/（kg·d）]組CI較模型組均顯著降低（P＜0.05，P＜0.01）。

2.2 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠主動(dòng)脈病變的影響如圖1所示：與正常對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)模型組大鼠主動(dòng)脈呈現(xiàn)內(nèi)皮細(xì)胞受損、慢性炎癥病變、泡沫細(xì)胞形成并伴有粥樣硬化斑塊形成等明顯的病理性形態(tài)結(jié)構(gòu)改變；與模型組比較發(fā)現(xiàn)經(jīng)TGP預(yù)處理能夠明顯減輕動(dòng)脈粥樣硬化病變程度，以TGP[200 mg/（kg·d）]組效果最為顯著。進(jìn)行主動(dòng)脈病變分級(jí)：模型組大鼠主動(dòng)脈病變分級(jí)2級(jí)及以上的共18例（90%），模型組病變分級(jí)較正常對(duì)照組顯著升高（P＜0.01）；TGP[200 mg/（kg·d）]組和SV[1.8 mg/（kg·d）]組主動(dòng)脈病變分級(jí)較模型組均顯著降低（P＜0.01）（表1）。

2.3 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血脂的影響 與正常對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)模型組大鼠血清中TC、TG、LDL-C含量水平顯著升高（P＜0.01）、HDL-C含量顯著降低（P＜0.01）；與模型組比較發(fā)現(xiàn)TGP[100、200 mg/（kg·d）]組大鼠血清中TC、TG、LDL-C含量水平顯著降低（P＜0.05，P＜0.01），其中TGP[200 mg/（kg·d）]組HDL-C含量顯著升高（P＜0.05）（表2）。

2.4 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠炎癥細(xì)胞因子含量的影響 與正常對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)模型組大鼠血漿中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均顯著升高（P＜0.01）、IL-10含量顯著降低（P＜0.01）；與模型組比較發(fā)現(xiàn)TGP[100、200 mg/（kg·d）]組大鼠血漿中CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量顯著降低（P＜0.05，P＜0.01），其中TGP[200 mg/（kg·d）]組IL-10含量顯著升高（P＜0.01）（表3）。

圖1 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠主動(dòng)脈病變的影響（HE×400）注：A-正常對(duì)照組；B-模型組；C-TGP 50 mg/（kg·d）組；D-TGP 100 mg/（kg·d）組；E-TGP 200 mg/（kg·d）組；F-SV 1.8 mg/（kg·d）組

表1 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠主動(dòng)脈病變分級(jí)的影響（±s ）

表1 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠主動(dòng)脈病變分級(jí)的影響（±s ）

注：與正常對(duì)照組比較，aP＜0.01；與模型組比較，bP＜0.01

組別 例數(shù)（n） 分級(jí) 平均秩0級(jí) 1級(jí) 2級(jí) 3級(jí)正常對(duì)照組 20 200 0 0 11.3模型組 20 0281043.6aTGP 50 mg/（kg·d）組 20 2 2 8 8 41.5 TGP 100 mg/（kg·d）組 20 5 3 7 5 38.9 TGP 200 mg/（kg·d）組 20 5 9 4 2 29.1bSV 1.8 mg/（kg·d）組 20 3 7 8 2 32.3b

2.5 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠抗氧化酶活性和MDA含量的影響 與正常對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)模型組大鼠血清中SOD、GSH-Px、CAT活性顯著降低（P＜0.01），MDA含量顯著升高（P＜0.01）；與模型組比較發(fā)現(xiàn)TGP[100、200 mg/（kg·d）]組大鼠血清中SOD、CAT活性顯著升高（P＜0.05，P＜0.01），MDA含量顯著降低（P＜0.01）；其中TGP[200 mg/（kg·d）]組 GSHPx活性顯著升高（P＜0.05）（表4）。

表2 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血脂的影響（±s ）

表2 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血脂的影響（±s ）

注：TC：總膽固醇；TG：三酰甘油；LDL-C：低密度脂蛋白膽固醇；HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇；TGP：白芍總苷；SV：辛伐他??；與正常對(duì)照組比較，aP＜0.01；與模型組比較，bP＜0.05，cP＜0.01

組別 例數(shù)（n） TC（mmol/L） TG（mmol/L） LDL-C（mmol/L） HDL-C（mmol/L）正常對(duì)照組 20 1.81±0.30 0.59±0.16 0.71±0.19 0.88±0.21模型組 20 2.35±0.49a1.30±0.48a1.10±0.28a0.59±0.13aTGP 50 mg/（kg·d）組 20 2.19±0.58 1.12±0.45 1.03±0.34 0.64±0.17 TGP 100 mg/（kg·d）組 20 1.97±0.50b0.86±0.37b0.92±0.26b0.69±0.20 TGP 200 mg/（kg·d）組 20 1.84±0.35c0.70±0.26c0.85±0.25b0.75±0.22bSV 1.8 mg/（kg·d）組 20 1.82±0.31c0.66±0.18c0.74±0.21c0.83±0.18c

表3 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠炎癥細(xì)胞因子含量的影響（±s ）

表3 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠炎癥細(xì)胞因子含量的影響（±s ）

注：CRP：C反應(yīng)蛋白；TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-1β：白介素-1β；IL-6：白介素-6；IL-10：白介素-10；TGP：白芍總苷；SV：辛伐他??；與正常對(duì)照組比較，aP＜0.01；與模型組比較，bP＜0.05，cP＜0.01

組別 例數(shù)（n） CRP（mg/L） TNF-α（μg/L） IL-1β（pg/ml） IL-6（pg/ml） IL-10（pg/ml）正常對(duì)照組 20 4.5±1.2 1.4±0.3 112.7±18.2 57.1±11.3 65.2±4.8模型組 20 19.2±4.1a2.9±0.6a185.3±32.6a142.5±35.8a24.0±3.5aTGP 50 mg/（kg·d）組 20 17.9±3.8 2.5±0.5 168.7±32.5 129.4±33.1 26.8±4.3 TGP 100 mg/（kg·d）組 20 13.8±3.4b2.2±0.7b135.9±28.4b104.6±30.5b29.6±3.9 TGP 200 mg/（kg·d）組 20 11.4±2.7c1.8±0.5b128.6±25.7b90.8±25.4c37.1±5.0cSV 1.8 mg/（kg·d）組 20 17.5±3.9 1.9±0.4b151.8±29.3 124.1±34.8 28.5±3.8

表4 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠抗氧化酶活性和MDA含量的影響（±s ）

表4 TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠抗氧化酶活性和MDA含量的影響（±s ）

注：SOD：超氧化物歧化酶；GSH-Px：谷胱甘肽過(guò)氧化物酶；CAT：過(guò)氧化氫酶；MDA：丙二醛；TGP：白芍總苷；SV：辛伐他??；與正常對(duì)照組比較，aP＜0.01；與模型組比較，bP＜0.05，cP＜0.01

組別 例數(shù)（n） SOD（U/ml） GSH-Px（U/ml） CAT（U/ml） MDA（mmol/L）正常對(duì)照組 20 419.7±35.1 927.5±60.2 15.3±2.1 9.8±1.2模型組 20 250.8±24.7a681.3±47.6a9.2±1.6a49.3±6.7aTGP 50 mg/（kg·d）組 20 274.5±28.0 742.8±54.0 9.8±1.7 44.1±5.9 TGP 100 mg/（kg·d）組 20 319.6±31.2b776.5±64.2 12.1±2.4b30.8±4.7cTGP 200 mg/（kg·d）組 20 359.1±35.8c812.8±59.1b13.3±2.5b26.2±3.8cSV 1.8 mg/（kg·d）組 20 282.7±30.6 751.4±50.8 10.5±1.9 34.7±5.4b

3 討論

動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展與多種因素有關(guān)，其中血脂代謝紊亂、炎癥反應(yīng)以及氧化應(yīng)激損傷是其重要的病理機(jī)制[3-5]。白芍總苷（TGP）為我國(guó)傳統(tǒng)中藥品種白芍的主要有效成分，既往研究發(fā)現(xiàn)TGP具有抗炎、抗氧化、調(diào)血脂等多種藥理學(xué)作用[1,2]。本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)TGP干預(yù)治療能夠顯著降低動(dòng)脈粥樣硬化大鼠心臟指數(shù)、明顯改善動(dòng)脈粥樣硬化大鼠主動(dòng)脈病變，提示TGP對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠具有一定的保護(hù)作用。

血脂代謝紊亂將影響血液流變學(xué)指標(biāo)和血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[7]，并將導(dǎo)致血管內(nèi)膜脂質(zhì)沉積、形成“斑塊”而逐漸發(fā)展成為動(dòng)脈粥樣硬化[8]。鄭楚等[9]和王苑銘等[10]研究發(fā)現(xiàn)，通過(guò)藥物調(diào)節(jié)血脂代謝并改善血液流變學(xué)能夠有效緩解動(dòng)脈粥樣硬化疾病的發(fā)生和發(fā)展。TC、TG、LDL-C、HDL-C含量水平是臨床血脂分析的常用指標(biāo)；其中TG、LDL-C含量增高將損害血管內(nèi)皮光滑性，從而增加引發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化甚至誘發(fā)急性心肌梗死的危險(xiǎn)性；而HDL-C能夠促進(jìn)TC代謝而表現(xiàn)出對(duì)機(jī)體的保護(hù)作用。動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及進(jìn)展程度與血漿中TC、TG、LDL-C含量密切相關(guān)；王燕等[11]和姜盛強(qiáng)等[12]研究發(fā)現(xiàn)TC、TG過(guò)剩將附著于紅細(xì)胞膜而使其硬化，進(jìn)而影響紅細(xì)胞變形能力，導(dǎo)致細(xì)胞膜流動(dòng)性下降，進(jìn)而引發(fā)血液流變學(xué)指標(biāo)異常，這也可能是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化疾病發(fā)生的重要病理機(jī)制。本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)TGP干預(yù)治療能夠顯著降低動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血清TC、TG、LDL-C含量并顯著提高HDL-C含量，提示TGP具有調(diào)節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血脂的作用。

炎癥反應(yīng)可以通過(guò)多種途徑促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展[13]，Ovsepyan VA等[14]研究發(fā)現(xiàn)，動(dòng)脈粥樣硬化斑塊將促進(jìn)巨噬細(xì)胞分泌大量促炎癥細(xì)胞因子（CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6）并抑制抑炎癥因子IL-10的分泌，從而介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生，誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞的凋亡、促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展。本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)TGP干預(yù)治療能夠顯著降低動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血清CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6含量并顯著升高IL-10，提示TGP具有抑制動(dòng)脈粥樣硬化大鼠炎癥反應(yīng)的作用。

氧化應(yīng)激損傷也是動(dòng)脈粥樣硬化疾病的重要病理機(jī)制[4,5,15]，Considine MJ等[16]和Qiang G等[17]研究發(fā)現(xiàn)活性氧簇（ROS）生成的活性氧和一氧化氮（NO）將破壞血管壁的光滑性，從而使斑塊破裂與形成血栓。常態(tài)下ROS的產(chǎn)生與清除處于動(dòng)態(tài)平衡，其中體內(nèi)抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）在維持ROS平衡中發(fā)揮著重要的作用[18]；抗氧化酶活性低下則會(huì)導(dǎo)致ROS過(guò)剩，進(jìn)而引發(fā)動(dòng)脈血管的過(guò)氧化損傷；所以過(guò)氧化終產(chǎn)物MDA的含量也能夠間接反映動(dòng)脈血管氧化應(yīng)激損傷程度。本實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)TGP干預(yù)治療能夠顯著提高動(dòng)脈粥樣硬化大鼠血清中抗氧化酶（SOD、GSH-Px、CAT）活性并顯著降低MDA含量，提示TGP具有抑制動(dòng)脈粥樣硬化大鼠氧化應(yīng)激損傷的作用。

綜上所述，TGP對(duì)大鼠動(dòng)脈粥樣硬化具有一定的保護(hù)作用，其作用機(jī)制可能與TGP能夠有效調(diào)節(jié)血脂、抑制炎癥和降低氧化應(yīng)激損傷有關(guān)。

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本文編輯：劉璐鑫，田國(guó)祥

The protective effect and mechanism of total glucosides of paeony on atherosclerosis in rats

WANG Xiao-gang*, SUN Xin-xin, WANG Shi-jie, LIU Xia, WANG Su-min, WEI Qing-min, ZHANG Hua-long, HE Lei, ZHANG Juan.*Department of cardiology, Xingtai People's Hospital, Xingtai 054031, China.

WANG Xiao-gang, E-mail: xtrmyywxg@163.com

Objective To investigate the protective effect and mechanism of total glucosides of paeony on atherosclerosis in rats. Methods 120 SD rats were randomly divided into control group, model group, TGP group（50 mg/kg·d）, TGP group（100 mg/kg·d）, TGP group (200 mg/kg·d) and simvastatin group (1.8 mg/ kg·d, SV group), 20 rats in each group. Except the control group, the other groups were treated with high fat diet combined with intraperitoneal injection of vitamin D3 (VD3) to establish SD rat atherosclerosis (AS) model. During the modeling process, the rats were given intragastric administration for 12 weeks. The cardiac quality was measured and the cardiac index (CI) was calculated. The morphological changes of the aorta were observed by H & E staining. The blood lipid monitoring indexes (TC, TG, LDL-C (IL-1β, IL-6, IL-10), serum antioxidant enzymes (SOD, GSH-Px, CAT) and malondialdehyde (MDA) were measured by colorimetry. were measured by colorimetry. Results Compared with the model group, CI in TGP groups were significantly decreased, the aortic disease was significantly improved. The levels of CRP, TNF-α, IL-1β and IL-6 in plasma were significantly decreased (P＜0.05), and the levels of TC, TG and LDL-C were significantly decreased; the activity of SOD and CAT in serum was significantly increased and the content of MDA was significantly decreased in the TGP group（100 mg/kg·d） and TGP group（200 mg/kg·d）. The content of HDL-C and the activity of GSH-Px in TGP group 200 mg/（kg·d）were significantly increased and the content of IL-10 in plasma was significantly increased （P＜0.05, P＜0.01）. Conclusion TGP has protective effects on atherosclerosis rats, which perhaps related to its effects of reducing cholesterol, improving the body's anti-inflammatory and antioxidant capacity.

TGP; Atherosclerosis; Blood lipid; Inflammation; Oxidative stress

R543.5

A

1674-4055(2017)03-0273-04

河北省衛(wèi)生廳重點(diǎn)科技研究計(jì)劃(20130359)

1054031 邢臺(tái),邢臺(tái)市人民醫(yī)院

王曉綱,Email:xtrmyywxg@163.com

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.03.05