吳文波,張鳳梅(臨沂市腫瘤醫(yī)院,山東臨沂276001)
補(bǔ)硒對(duì)自身免疫性甲狀腺炎患者甲狀腺抗體及T淋巴細(xì)胞亞群的影響
吳文波,張鳳梅
(臨沂市腫瘤醫(yī)院,山東臨沂276001)
目的 探討補(bǔ)硒對(duì)自身免疫性甲狀腺炎患者甲狀腺抗體及T淋巴細(xì)胞亞群的影響。方法 自身免疫性甲狀腺炎患者74例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(n=37)、補(bǔ)硒組(n=37)。兩組均給予左甲狀腺素片,每次50~125 μg,1次/d,口服。補(bǔ)硒組給予硒酵母治療,100 μg/次,2次/d,口服。療程均為6個(gè)月。分別在治療前、治療6個(gè)月對(duì)兩組游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)、游離甲狀腺素(FT4)、促甲狀腺激素(TSH)、甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)、甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)水平及CD4+/CD8+、CD4+T細(xì)胞百分比、CD8+T細(xì)胞百分比進(jìn)行檢測(cè)。結(jié)果 兩組治療前各指標(biāo)比較,P均>0.05;治療前、治療6個(gè)月,兩組FT3、FT4、TSH差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)。與治療前相比,治療6個(gè)月,對(duì)照組TGAb、TPOAb水平均上升,而補(bǔ)硒組均下降,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均<0.05);治療6個(gè)月,補(bǔ)硒組的TGAb、TPOAb水平均低于對(duì)照組(P均<0.05)。與治療前相比,治療6個(gè)月補(bǔ)硒組CD4+/CD8+、CD4+T細(xì)胞百分比均上升(P均<0.05);治療6個(gè)月,補(bǔ)硒組的CD4+/CD8+、CD4+T細(xì)胞百分比均高于對(duì)照組(P均<0.05)。結(jié)論 對(duì)自身免疫性甲狀腺炎患者進(jìn)行補(bǔ)硒,可顯著降低TGAb、TPOAb水平,增加CD4+/CD8+、CD4+T細(xì)胞百分比。
自身免疫性甲狀腺炎;硒;甲狀腺抗體;T淋巴細(xì)胞亞群
自身免疫性甲狀腺炎是臨床比較常見(jiàn)的一種器官特異性自身免疫疾病,包括產(chǎn)后甲狀腺炎、萎縮性甲狀腺炎及橋本甲狀腺炎等,具有較高的發(fā)病率,女性發(fā)病率高于男性[1]。自身免疫性甲狀腺炎患者臨床常表現(xiàn)出咽部不適、吞咽困難、頸部壓迫感等癥狀,給患者的工作和生活帶來(lái)一定程度的負(fù)面影響。自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)病原因較為復(fù)雜,主要和遺傳、年齡、環(huán)境、性激素等有關(guān)[2]。甲狀腺球蛋白抗體(TGAb)或甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體(TPOAb)水平升高、甲狀腺腫大是自身免疫性甲狀腺炎的主要特征。硒在甲狀腺組織中的含量和除肝腎以外的其他組織相比,明顯較高,說(shuō)明硒在甲狀腺組織中具有重要作用[3]。據(jù)國(guó)外相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道,補(bǔ)硒對(duì)自身免疫性甲狀腺炎患者的甲狀腺抗體及T淋巴細(xì)胞亞群具有一定影響[4],但國(guó)內(nèi)鮮有報(bào)道。本研究探討了補(bǔ)硒對(duì)自身免疫性甲狀腺炎患者甲狀腺抗體及T淋巴細(xì)胞亞群的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 選擇2013年11月~2015年2月在本院接受治療的自身免疫性甲狀腺炎患者74例,均符合1975年Fisher提出的自身免疫性甲狀腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):①甲狀腺抗體水平升高者;②年齡20~50歲;③甲狀腺穿刺符合細(xì)胞學(xué)診斷者;④對(duì)本研究知情,并簽署同意書(shū)者。排除標(biāo)準(zhǔn):①甲狀腺腫瘤患者;②經(jīng)131I治療者;③對(duì)本研究使用的藥物過(guò)敏者;④孕婦、哺乳期婦女;⑤伴有自身免疫性腎上腺皮質(zhì)功能減退、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等其他自身免疫性疾病者;⑥肝腎功能不全者;⑦服用免疫調(diào)節(jié)藥物者。將患者按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組(n=37)和補(bǔ)硒組(n=37)。其中對(duì)照組男8例、女29例,年齡22~46(34.73±1.44)歲,腺體Ⅰ~Ⅱ度腫大,無(wú)其他基礎(chǔ)疾病。補(bǔ)硒組男9例、女28例,年齡23~48(35.07±1.51)歲,腺體Ⅰ~Ⅱ度腫大,無(wú)其他基礎(chǔ)疾病。兩組基線資料具有可比性。
1.2 治療方法 兩組的均給予左甲狀腺素片,每次50~125 μg,1次/d,口服;補(bǔ)硒組給予硒酵母治療,100 μg/次,2次/d,口服。療程均為6個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo)及其檢測(cè)方法 分別在治療前、治療6個(gè)月抽取患者靜脈血3 mL,應(yīng)用化學(xué)發(fā)光微粒子免疫法檢測(cè)血清FT3、FT4、TSH、TGAb、TPOAb水平。分別在治療前、治療6個(gè)月抽取患者外周靜脈血2 mL,應(yīng)用流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)CD4+/CD8+、CD4+T細(xì)胞百分比、CD8+T細(xì)胞百分比[5]。
2.1 兩組治療前、治療6個(gè)月血清FT3、FT4、TSH、TGAb、TPOAb水平比較 兩組治療前各指標(biāo)比較,P均>0.05;兩組治療6個(gè)月血清TGAb、TPOAb比較,P均<0.05。見(jiàn)表1。
2.2 兩組治療前、治療6個(gè)月CD4+/CD8+、CD4+T
表1 兩組治療前、治療6個(gè)月血清FT3、FT4、TSH、TGAb、TPOAb水平比較
注:與對(duì)照組治療6個(gè)月比較,*P<0.05。
細(xì)胞百分比、CD8+T細(xì)胞百分比比較 補(bǔ)硒組治療前CD4+/CD8+、CD4+T細(xì)胞百分比、CD8+T細(xì)胞百分比分別為1.34%±0.76%、 30.97%±3.36%、24.89%±3.62% ,對(duì)照組分別為1.46%±0.84%、31.23%±3.45%、25.36%±3.75%;補(bǔ)硒組治療6個(gè)月分別為1.78%±0.92%、46.78%±5.52%、26.03%±4.25%,對(duì)照組分別為1.32%±0.42%、31.59%±4.27%、24.56%±3.25%。兩組治療前各指標(biāo)比較,P均>0.05;兩組治療后各指標(biāo)比較,P均<0.05。
隨著環(huán)境的不斷惡化,我國(guó)自身免疫性甲狀腺炎的發(fā)病人數(shù)不斷增加,嚴(yán)重影響患者的工作和生活。自身免疫性甲狀腺炎也稱慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎,中年女性是高發(fā)人群,發(fā)病較為緩慢,甲狀腺呈彌漫性、輕中度腫大[6]。硒是人體必需的微量元素,是硒-P蛋白和一些抗氧化酶的重要組成部分,硒蛋白和硒酶在人體內(nèi)免疫功能方面具有重要意義。硒缺乏會(huì)直接導(dǎo)致人體免疫能力下降,容易提高胰臟疾病、癌癥、心血管病、生殖系統(tǒng)疾病及糖尿病等疾病發(fā)生的概率。有機(jī)硒可以對(duì)體內(nèi)自由基進(jìn)行清除、抑制過(guò)氧化脂質(zhì)的產(chǎn)生、抗氧化、排除體內(nèi)毒素,可以增強(qiáng)機(jī)體的免疫力[7]。T淋巴細(xì)胞亞群是機(jī)體免疫系統(tǒng)內(nèi)功能最重要的細(xì)胞群,在正常機(jī)體內(nèi)各個(gè)T淋巴細(xì)胞亞群相互作用,可維持免疫功能的正常。T淋巴細(xì)胞亞群可分為CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞2個(gè)亞群。相關(guān)研究[8]表明,T淋巴細(xì)胞亞群在免疫缺陷性疾病、自身免疫性疾病、病毒感染等疾病中都發(fā)生異常改變,大部分學(xué)者認(rèn)為CD4+/CD8+下降是自身免疫性疾病的重要發(fā)病原因。TGAb是甲狀腺濾泡上皮分泌的一種糖蛋白,是自身免疫性甲狀腺疾病患者血清中的一種較為常見(jiàn)自身抗體。TGAb影響TG抗原的加工、攝取,可催化TG的水解,對(duì)非顯著性T細(xì)胞抗原決定簇的自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生一定程度的影響,造成自身免疫性甲狀腺炎的不斷惡化[9]。TPOAb是一種免疫球蛋白,可通過(guò)對(duì)補(bǔ)體進(jìn)行激活、致敏的T細(xì)胞殺傷作用、抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)細(xì)胞毒性作用對(duì)甲狀腺濾泡造成一定程度損傷,對(duì)甲狀腺激素的合成進(jìn)行抑制,從而導(dǎo)致自身免疫性甲狀腺炎的不斷惡化。由此可見(jiàn),增加CD4+/CD8+、降低TGAb、TPOAb水平可有效緩解病情的發(fā)展。
本研究結(jié)果顯示,治療6個(gè)月,補(bǔ)硒組的TGAb、TPOAb水平均低于對(duì)照組。提示對(duì)自身免疫性甲狀腺炎患者進(jìn)行補(bǔ)硒,可顯著降低TGAb、TPOAb水平。本研究中,治療6個(gè)月,補(bǔ)硒組CD4+/CD8+、CD4+T細(xì)胞百分比高于對(duì)照組。提示對(duì)自身免疫性甲狀腺炎患者進(jìn)行補(bǔ)硒,可顯著增加CD4+/CD8+、CD4+T細(xì)胞百分比。
綜上所述,對(duì)自身免疫性甲狀腺炎患者進(jìn)行補(bǔ)硒,有效緩解病情的發(fā)展,其作用機(jī)制可能與降低TGAb、TPOAb抗體水平、增加CD4+/CD8+、CD4+T細(xì)胞百分比有關(guān)。
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張鳳梅(E-mail: 2547077967@qq.com)
10.3969/j.issn.1002-266X.2017.13.025
R581.4
B
1002-266X(2017)13-0078-03
2016-12-19)