穆迪

（河南省鄭州市第七人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 鄭州 450000）

甲強(qiáng)龍聯(lián)合普米克令舒對老年COPD急性加重期患者肺功能及血清TNF-α水平變化的影響

穆迪

（河南省鄭州市第七人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 鄭州 450000）

目的：探討甲強(qiáng)龍聯(lián)合普米克令舒對老年慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重期患者的肺功能及血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）水平的影響。方法：選取2014年8月～2016年3月我院收治的老年COPD急性加重期患者98例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組49例，對照組采用普米克令舒治療，觀察組在對照組基礎(chǔ)上加用甲強(qiáng)龍治療，兩組均治療6 d，比較兩組治療前后一秒用力呼氣容積（FEV1）、用力肺活量（FVC）、血清白細(xì)胞介素-6（IL-6）、C-反應(yīng)蛋白（CRP）和TNF-α水平的變化。結(jié)果：治療前，兩組的FVC和FEV1水平相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組的FVC和FEV1水平高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05；治療前，兩組的血清IL-6、CRP和TNF-α水平相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組的血清IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論：甲強(qiáng)龍聯(lián)合普米克令舒可有效緩解老年COPD急性加重期患者的臨床癥狀，療效確切，值得推廣。

老年慢性阻塞性肺疾病；甲強(qiáng)龍；普米克令舒；肺功能

慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）簡稱慢阻肺，近年來老年COPD的患病率呈升高趨勢，不完全可逆氣流受限是其主要病征，主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、咳痰及呼吸困難等，部分患者呼吸變淺，兩肺呼吸音減弱[1]。普米克令舒主治支氣管哮喘，可抑制免疫反應(yīng)，減少過敏活性介質(zhì)的釋放；甲強(qiáng)龍具有抗炎、抗過敏等作用，可有效抑制垂體-腎上腺軸，緩解急性腎上腺皮質(zhì)功能不全[2]。本研究探討采用普米克令舒聯(lián)合甲強(qiáng)龍治療老年COPD的治療效果及對急性加重期患者肺功能、血清TNF-α水平等的影響。現(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2014年8月～2016年3月我院收治的老年COPD急性加重期患者98例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，每組49例。對照組男25例，女24例，年齡60～82歲，平均年齡（69.2±5.6）歲；觀察組男28例，女21例，年齡61～81歲，平均年齡（70.4±4.1）歲。兩組患者的年齡、性別等一般資料相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：吸入支氣管舒張劑后FEV1＜80%預(yù)計(jì)值，且FEV1/FVC＜70%者。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性加重期入院時血?dú)夥治鰌H＜7.3，或不吸氧SPO2持續(xù)＜90%；合并曲霉菌感染或活動性肺結(jié)核者；因某種因素需進(jìn)行呼吸機(jī)輔助通氣者；對甲強(qiáng)龍或普米克令舒過敏或?qū)F化方式不耐受者。

1.3 治療方法（1）對照組：單用普米克令舒（國藥準(zhǔn)字H20140474）2 mg靜脈滴注，8 h/次，治療6 d。（2）觀察組：采用甲強(qiáng)龍（國藥準(zhǔn)字H20130301）聯(lián)合普米克令舒治療，普米克令舒用法、用量同對照組，治療3 d后加用甲強(qiáng)龍40 mg靜脈滴注，8 h/次，共治療6 d。

1.4 觀察指標(biāo)（1）采用肺功能測定儀分別于治療前后檢查兩組患者的肺功能，測定其FEV1和FVC水平。（2）于治療前后分別抽取兩組患者的空腹靜脈血，離心留取上層清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）分別測定血清IL-6、hs-CRP和TNF-α的水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，用（±s）表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后的肺功能指標(biāo)比較治療前，兩組的FVC和FEV1水平相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組的FVC和FEV1水平高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表1。

表1 兩組治療前后的肺功能指標(biāo)比較（L，±s）

表1 兩組治療前后的肺功能指標(biāo)比較（L，±s）

2.2 兩組治療前后的血清IL-6、CRP和TNF-α水平比較治療前，兩組的血清IL-6、CRP和TNF-α水平相比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組的血清IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。見表2。

表2 兩組治療前后的血清IL-6、CRP和TNF-α水平比較（±s）

表2 兩組治療前后的血清IL-6、CRP和TNF-α水平比較（±s）

3 討論

老年COPD急性加重期患者多伴有不同程度的氣促或呼吸困難，誘發(fā)因素主要有吸煙、化學(xué)物質(zhì)、空氣污染和感染等[3]。COPD病情的進(jìn)展會嚴(yán)重阻礙肺功能的正常發(fā)揮，導(dǎo)致呼吸功能衰竭，使患者生活質(zhì)量急劇下降。

普米克令舒霧化吸入可直接作用于氣道黏膜，使胞質(zhì)中的刺激受體轉(zhuǎn)位至胞核，增加脂皮素Ⅰ的合成，進(jìn)而抑制花生四烯酸代謝過程中炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，減少支氣管黏膜肥大細(xì)胞的數(shù)量，降低肺部的損傷程度[4]。但在治療中發(fā)現(xiàn)，單用普米克令舒治療老年COPD的效果欠佳，馬艷等[5]的研究指出，普米克令舒聯(lián)合甲強(qiáng)龍對肺部癥狀緩解有較強(qiáng)功效。甲強(qiáng)龍是一種合成的糖皮質(zhì)激素，具有很強(qiáng)的抗炎、抑制免疫及抗過敏活性的作用，生物半衰期短，滲透肺組織的功能較強(qiáng)。同時，該藥可抑制支氣管腺體中酸性粘多糖的合成和小血管的收縮，加強(qiáng)內(nèi)質(zhì)緊張度，緩解氣管阻塞。還有該藥的抗感染能力強(qiáng)，藥效快，消除迅速，且不在體內(nèi)堆積。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組的FEV1和FVC指標(biāo)高于對照組，而觀察組的血清TNF-α、IL-6和CRP評分均低于對照組，P＜0.05。這說明甲強(qiáng)龍聯(lián)合普米克令舒治療COPD效果顯著，能顯著改善患者的炎癥，提高患者生活質(zhì)量。綜上所述，甲強(qiáng)龍聯(lián)合普米克令舒治療老年COPD急性加重期患者療效顯著，能明顯降低患者的肺功能損傷，改善患者的血清TNF-α水平，值得推廣。

[1]唐海成,柏宏堅(jiān),張小薇.可必特、普米克令舒和萬托林聯(lián)合霧化吸入治療COPD急性加重期患者的臨床療效觀察[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2015,19(23):31-33

[2]張志平,趙海恩.布地奈德霧化吸入與靜脈滴注甲強(qiáng)龍治療慢阻肺急性發(fā)作的Meta分析[J].人民軍醫(yī),2016,59(7):707-710

[3]柳威,陳榮昌.慢性阻塞性肺疾病誘導(dǎo)痰細(xì)胞分類特點(diǎn)及其與治療反應(yīng)性的相關(guān)性分析[J].中國呼吸與危重監(jiān)護(hù)雜志,2016,15(6):537-541

[4]張朝陽,鐘祥柱,羅潤嫦,等.普米克令舒霧化吸入治療慢性阻塞性肺病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭臨床分析[J].河北醫(yī)藥,2015,37 (11):1709-1710

[5]馬艷,王賓友,易延靜.甲強(qiáng)龍與普米克令舒在老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期療效觀察[J].四川醫(yī)學(xué),2016,37(2):157-159

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10.13638/j.issn.1671-4040.2017.02.005

2017-01-16）