周家順

摘要：目的 了解急性心肌梗死后左心室重構(gòu)臨床防治工作中對阿托伐他汀充分應(yīng)用的價值。方法 研究對照70例因急性心肌梗死、于2014年11月～2016年5月進(jìn)入本三甲醫(yī)院心內(nèi)科的患者，其血脂均處于健康水平，其中34例Ⅰ組均展開對癥療法，而36例Ⅱ組則展開對癥療法+阿托伐他汀療法，給予兩組LVEDVI值（左心室舒張末期容積）、LVEF值（左心射血分?jǐn)?shù)）以及LVESVI值（左心室收縮末期容積）等展開比較。結(jié)果 用藥后，34例Ⅰ組LVEDVI值（53.96±4.92）ml/m2，36例Ⅱ組是（46.69±3.00）ml/m2，P<0.05。結(jié)論 對于出現(xiàn)心肌梗死現(xiàn)象的患者，為對左心室重構(gòu)問題進(jìn)行充分防治，建議用藥阿托伐他汀。

關(guān)鍵詞：對癥療法；急性心肌梗死；防治；左心室重構(gòu)；阿托伐他汀

臨床評估急性心肌梗死患者的各項心功能狀態(tài)時，多將心室重構(gòu)視作敏感性指標(biāo)，且該指標(biāo)還是心臟性死亡問題出現(xiàn)的主要誘因，所以要及時展開防治工作，并對阿托伐他汀充分應(yīng)用。為了解阿托伐他汀臨床應(yīng)用情況，筆者通過對照70例因急性心肌梗死、于2014年11月～2016年5月進(jìn)入本三甲醫(yī)院心內(nèi)科的患者，旨在改善轉(zhuǎn)歸，避免心室重構(gòu)現(xiàn)象發(fā)生。

1資料與方法

1.1一般資料 研究對照70例因急性心肌梗死、于2014年11月～2016年5月進(jìn)入本三甲醫(yī)院心內(nèi)科的患者。34例Ⅰ組中，男19例，女15例；年齡60～78歲，平均年齡（67.8±2.10）歲。36例Ⅱ組中，男20例，女16例；年齡58～77歲，平均年齡（68.1±2.60）歲。所選患者血脂均處于健康水平，且給予兩組病例資料進(jìn)行比較，P>0.05。

1.2方法 34例Ⅰ組均展開對癥療法：給予患者用藥β受體阻滯劑、低分子肝素以及阿司匹林等，以改善機體心梗程度。除此以外，36例Ⅱ組則在此基礎(chǔ)上給藥阿托伐他汀，共20.0 mg，晨起后口服，兩組用藥時長均為6個月。

1.3觀察指標(biāo) 于用藥前以及用藥6個月后，分別測定患者LVEDVI值、LVEF值以及LVESVI值等。

1.4數(shù)據(jù)統(tǒng)計學(xué) 選用SPSS20.0軟件展開本次統(tǒng)計工作，70例心肌梗死病例LVEDVI值、LVEF值以及LVESVI值均由（x±s）分析，用藥前/后給予兩組測定結(jié)果比較，若呈現(xiàn)差異性，P<0.05。

2結(jié)果

用藥前，兩組LVEDVI值、LVEF值以及LVESVI值展開比較，P>0.05，用藥后Ⅰ組各項指標(biāo)無顯著變化（P>0.05），但Ⅱ組已有明顯改變（P<0.05），而且兩組間展開比較，P<0.05，見表1。

3討論

周云[1]等強調(diào)，當(dāng)急性心肌梗死癥狀出現(xiàn)后，不僅機體梗死區(qū)的心室結(jié)構(gòu)會有明顯變化，而且其肺梗死區(qū)域的心室結(jié)構(gòu)同樣會有改變，以至于心室重構(gòu)現(xiàn)象發(fā)生，除了會對機體心室功能帶來損害外，還可能對其生存預(yù)后質(zhì)量造成不利影響，所以要引起重視。一般而言，心肌梗死患者大多存在心室重構(gòu)風(fēng)險，以至于其病情加重，而通過對阿托伐他汀充分應(yīng)用，即可實現(xiàn)對心室重構(gòu)現(xiàn)象的進(jìn)一步防治。

阿托伐他汀本身屬他汀型藥品，當(dāng)急性心梗患者用藥后，該藥品會對其肝臟組織產(chǎn)生作用，并對其肝臟組織中的膽同醇成分、3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶成分（HMG-CoA還原酶）等進(jìn)行充分抑制，使其無法順利合成，從而對機體血漿組織中的脂蛋白指數(shù)及其膽固醇指數(shù)等進(jìn)行充分控制。不僅如此，當(dāng)患者用藥阿托伐他汀后，該藥品會對其脂外心血管組織進(jìn)行有效保護，在使斑塊組織處于穩(wěn)定狀態(tài)、防止炎性反應(yīng)出現(xiàn)以及避免血小板成分大量聚集的基礎(chǔ)上，還能夠?qū)崿F(xiàn)抗氧化目標(biāo)，從而對機體血管內(nèi)皮組織的基本功能進(jìn)一步改善[2]。本次研究對兩組病例分別展開對癥療法以及對癥療法+阿托伐他汀療法，發(fā)現(xiàn)在用藥前，給予兩組LVEDVI值、LVEF值以及LVESVI值展開比較，P>0.05，用藥后，34例Ⅰ組LVEDVI值（53.96±4.92）ml/m2，LVEF值（42.76±5.00）%，LVESVI值（29.75±4.59）ml/m2，36例Ⅱ組分別是（46.69±3.00）ml/m2，（53.26±4.17）%以及（22.00±5.27）ml/m2，而且兩組間展開比較，P<0.05。可見，用藥阿托伐他汀后，機體各指標(biāo)會得到改善，不僅LVESVI值則會顯著降低，同時LVEF值也會得到提升，表明阿托伐他汀除了能夠?qū)Ｋ阑颊咝氖抑貥?gòu)現(xiàn)象進(jìn)行改善外，還能實現(xiàn)逆轉(zhuǎn)目標(biāo)，從而達(dá)到疾病防治目標(biāo)。

于急性心?；颊咧杏盟幇⑼蟹ニ?，其藥用機制涉及如下：①用藥后，阿托伐他汀會對機體RAAS系統(tǒng)（腎素-血管緊張素系統(tǒng)）產(chǎn)生直接作用，通過對神經(jīng)系統(tǒng)的內(nèi)分泌程序進(jìn)行有效抑制，不僅可防止機體心肌細(xì)胞組織出現(xiàn)肥大問題，還可實現(xiàn)對心室重構(gòu)的進(jìn)一步防治。②用藥后，阿托伐他汀會對機體心臟Ⅰ型膠原蛋白以及Ⅲ型膠原蛋白產(chǎn)生抑制作用，使其無法順利合成，在對膠原蛋白成分的增生程序及其沉積程序充分控制的基礎(chǔ)上，防止左心室出現(xiàn)順應(yīng)性的降低現(xiàn)象，使其心室重構(gòu)癥狀得到逆轉(zhuǎn)[3]。③用藥后，阿托伐他汀會對機體體內(nèi)的炎性細(xì)胞組織、炎癥因子等產(chǎn)生抑制作用，避免炎性反應(yīng)發(fā)生，通過降低脂肪酸成分的氧化量，除了能提升葡萄糖成分整體利用效率外，還能使機體心肌組織代謝功能得以改善，實現(xiàn)對心室重構(gòu)現(xiàn)象的防治。④用藥后，阿托伐他汀會及時發(fā)揮抗氧化功能，防止機體心肌細(xì)胞組織迅速凋亡，使其病情有效轉(zhuǎn)歸，通過發(fā)揮藥品降脂功效，確保機體心肌細(xì)胞組織的基本功能進(jìn)一步改善，同樣能夠?qū)π氖抑貥?gòu)現(xiàn)象進(jìn)行充分防治[4-5]。

綜上所述，當(dāng)患者出現(xiàn)心肌梗死現(xiàn)象后，為對左心室重構(gòu)進(jìn)行充分防治，在予以對癥處理的基礎(chǔ)上，通過用藥阿托伐他汀，有助于改善機體LVEDVI值、LVEF值以及LVESVI值等，從而改善轉(zhuǎn)歸。

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