鄒文茂，李景輝，鄧超，劉芙蓉

(中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬?？卺t(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，海南?？?70208)

左側(cè)結(jié)核性毀損肺合并右側(cè)胸腔積液所致心跳驟停搶救成功一例

鄒文茂，李景輝，鄧超，劉芙蓉

(中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬?？卺t(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，海南?？?70208)

胸腔積液；結(jié)核性毀損肺；心跳驟停

結(jié)核性毀損肺近年已不常見，我院近期收治1例左側(cè)結(jié)核性毀損肺合并右側(cè)胸腔積液并致心跳驟?；颊撸F(xiàn)報道如下：

1 病例簡介

患者女性，60歲，因“干咳40余年，反復(fù)喘息40年，加重伴腹脹3 d”于2016年12月2日入住我院呼吸內(nèi)科。40余年因干咳、盜汗、低熱在當(dāng)?shù)卦\斷為“肺結(jié)核”，予以對癥治療(具體不詳)，自訴治愈。40年前出現(xiàn)喘息，當(dāng)?shù)匕础爸夤芟庇枰詫ΠY處理，效果尚可，后間斷反復(fù)發(fā)作，逐漸加重，4年前行CT檢查發(fā)現(xiàn)左肺毀損，3 d前受涼后上述癥狀再次加重伴腹脹遂來我院。既往史：高血壓病8年，規(guī)律服藥，血壓(Bp) 140/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)左右；糖尿病3年，規(guī)律服藥，空腹血糖6.5 mmol/L左右；冠心病2年，未予以特別處理。入院查體：Bp 92/48 mmHg，神清，氣促，半臥位，顏面部水腫，頸靜脈充盈，氣管左移，左側(cè)胸廓塌陷，雙肺呼吸音低，心率58次/m in，律齊，腹部膨隆，肝脾肋下觸及不滿意，腸鳴音減弱，移動性濁音陽性，雙下肢凹陷性水腫。查動脈血氣：pH值7.319，血氧分壓(PaO2)68.7 mmHg，碳酸氫鹽(HCO3-)19.7 mmol/L，血乳酸(Lac)3.2 mmol/L；生化：白蛋白(ALB)31 g/L，血肌酐(Scr)291 mmol/L，鉀(K+)8.10 mmol/L，鈉(Na+) 126 mmol/L；心臟彩超示右心增大，三尖瓣大量返流，重度肺動脈高壓，左室舒張功能減退；CT示左側(cè)毀損肺(圖1)，右側(cè)胸腔積液伴右肺壓迫性肺不張，左側(cè)胸膜增厚伴多發(fā)鈣化(圖2)，腹水(圖3)。入院診斷為：①陳舊性肺結(jié)核，左側(cè)毀損肺，肺動脈高壓，肺源性心臟病，心功能不全，右側(cè)胸腔積液，腹水；②肺部感染；③高血壓病3級-極高危組；④冠心??；⑤2型糖尿病。入院后立即予以鼻導(dǎo)管吸氧(2 L/m in)、補鉀、哌拉西林鈉他唑巴坦鈉抗感染及化痰、解痙平喘等對癥支持治療。2016年12月7日患者出現(xiàn)呼吸急促，動脈血氧飽和度(SaO2)下降至90%以下，復(fù)查動脈血氣示pH值7.108，PaO246.3 mmHg，二氧化碳分壓(PaCO2) 77.1 mmHg，K+4.2 mmol/L，HCO3-19.7 mmol/L，行無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸無明顯改善，隨即發(fā)現(xiàn)患者心跳驟停，即行胸外持續(xù)按壓、氣管插管、呼吸機輔助呼吸[VC模式，潮氣量(VT)300 m L，呼吸頻率(f)20次/m in，吸入氧濃度(FiO2)100%]，約4 m in恢復(fù)竇性心率，為132次/min，SaO299%，Bp 80/45 mmHg，遂轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科。入科即建立中心靜脈；利用多種手段評估容量狀態(tài)，包括監(jiān)測動、靜血氣分析和中心靜脈壓，床旁超聲動態(tài)評價肺動脈壓、右心室大小與功能和下腔靜脈寬度及變異度的變化等，然后利用床旁血液凈化技術(shù)和微量泵精確控制藥物等手段調(diào)整患者的容量狀態(tài)；應(yīng)用去甲腎上腺素，以滿足腎臟灌注的血壓為目標，后者通過床旁B超測量腎臟血流來評價；繼續(xù)呼吸支持治療，實施保護性機械通氣策略，依據(jù)患者的氣道峰壓及平臺壓、VT，血氣分析中PaCO2、PaO2等在PRVC、VCV和PCV幾種模式中切換，調(diào)整峰流速、吸氣時間、方波或減速波、呼吸頻率等參數(shù)，保證平臺壓小于30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，pH值、PaCO2和PaO2在正常范圍內(nèi)，以降低肺動脈壓，減輕右心負荷；依據(jù)微生物證據(jù)及藥敏試驗選用抗生素并積極引流胸腔積液降低胸內(nèi)壓改善肺通氣。經(jīng)上述積極治療，患者神志逐漸清楚，生命體征平穩(wěn)，尿量恢復(fù)正常，呼吸功能明顯改善，于2016年12月14日撤機拔管并轉(zhuǎn)出重癥醫(yī)學(xué)科，21日好轉(zhuǎn)出院。

圖1 胸部CT可見左側(cè)毀損肺，左側(cè)胸廓縮小，右側(cè)肺見斑片狀、結(jié)節(jié)狀致密影；圖2胸部CT可見左側(cè)擴張的支氣管，左側(cè)胸膜增厚并多發(fā)鈣化，右側(cè)胸腔積液并右肺壓迫性肺不張，心臟擴大，縱膈向左側(cè)明顯移位；圖3腹部CT可見腹水

2 討論

結(jié)核性毀損肺患側(cè)肺功能基本喪失，內(nèi)科藥物治療基本無效，且降低生活質(zhì)量和生存期，而手術(shù)能夠徹底將肺部病灶去除，且術(shù)后能明顯改善通氣/血流比值，提高氧分壓、血氧飽和度，改善各臟器組織氧供，減輕臟器慢性損傷，延長生存期[1-2]。但是手術(shù)難度高，風(fēng)險大，并發(fā)癥多，應(yīng)做好防范手術(shù)風(fēng)險和預(yù)防術(shù)后并發(fā)癥的充分準備[3]。未積極治療的結(jié)核性毀損肺會逐漸出現(xiàn)肺動脈高壓、肺源性心臟病、右心衰竭、心跳驟停等嚴重的并發(fā)癥。

本例即因結(jié)核性毀損肺致嚴重肺動脈高壓、肺源性心臟病、心功能不全、右側(cè)胸腔積液等一系列并發(fā)癥，此次病情加重因肺部感染后出現(xiàn)低氧血癥、二氧化碳潴留，最后引起心跳驟停。在患者的搶救過程中筆者采用的是保護性機械通氣策略，因為患者顯著的氣道-肺容量變化和呼吸力學(xué)改變，其通氣特點應(yīng)與常規(guī)通氣有明顯不同。單肺患者發(fā)生呼吸衰竭后，無論是急性，還是慢性，用平時認為較小的VT和通氣量通氣，仍發(fā)生堿中毒[4]。對此類患者來說機械通氣方式也是一個重要的方面，適當(dāng)?shù)臋C械通氣能夠幫助患者度過危險期挽救生命，不恰當(dāng)?shù)臋C械通氣有可能導(dǎo)致呼吸機相關(guān)性肺損傷。呼吸機相關(guān)性肺損傷是因高氣道壓和(或)高容量導(dǎo)致吸氣末肺組織過度擴張，和因呼氣末肺容積過低使不張的終末小氣道和肺泡隨機械通氣周期性地開放和關(guān)閉所致的肺機械性損傷[5]。故對此類患者實施保護性機械通氣策略是可以讓患者獲益的，依據(jù)患者的氣道峰壓及平臺壓、VT，血氣分析中PaCO2、PaO2等在PRVC、VCV和PCV幾種模式中切換，并調(diào)整峰流速、吸氣時間、方波或減速波、呼吸頻率等參數(shù)，保證平臺壓小于30 cmH2O，pH值、PaCO2和PaO2在正常范圍內(nèi)。

因患者存在肺源性心臟病合并有嚴重的心功能不全，對患者的容量評估、液體量的控制非常重要，臨床上肺動脈導(dǎo)管的使用率有所下降，床旁重癥超聲成為評估和指導(dǎo)血流動力學(xué)及呼吸治療的理想工具[6]。肺超聲具有快捷無創(chuàng)、價格低廉、無輻射、可重復(fù)以及床旁實時等優(yōu)點[7]。所以我們除采用了傳統(tǒng)無創(chuàng)血壓監(jiān)測、動脈血壓監(jiān)測、中心靜脈壓監(jiān)測、尿量、心率、乳酸、BNP等來評估血容量外，還采用了床旁超聲反復(fù)評價肺動脈壓、右心室大小與功能和下腔靜脈寬度與變異度等，能夠及時、有效、準確、動態(tài)地評價患者的心功能和容量狀態(tài)。而在液體控制方面，我們又通過前面的評估結(jié)果及時地應(yīng)用床旁血液凈化技術(shù)和微量泵精確控制藥物等手段，能比較理想地調(diào)整患者的容量狀態(tài)。

總之，早期的規(guī)范化抗結(jié)核治療是預(yù)防結(jié)核性毀損肺的重要方法。外科治療結(jié)核性毀損是臨床有效的治療手段，而外科手術(shù)的風(fēng)險大、難度高，充分的術(shù)前準備能夠降低并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險。對發(fā)生了嚴重并發(fā)癥需要呼吸機支持治療的患者，采用護性機械通氣顯得尤為重要，既能讓患者獲得收益，又能減少呼吸機相關(guān)性肺損傷。對于已合并嚴重的心功能不全的患者，通過床旁超聲有效的評價容量狀態(tài)和通過血液凈化技術(shù)、微量泵精確控制藥物及時調(diào)整容量狀態(tài)對患者的預(yù)后是非常有幫助的，不但能夠讓患者達到有效的血容量及血藥濃度，而且不增加患者的心臟負擔(dān)。

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R605.974

D

1003—6350（2017）13—2220—02

10.3969/j.issn.1003-6350.2017.13.053

2017-01-12)

李景輝。E-mail：shuo7076@163.com