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小潮氣量和傳統(tǒng)潮氣量機械通氣在急性低氧性呼吸衰竭患兒治療中的安全性差異

2017-07-31 20:35蔡克儉蔡艷芳劉端丁文博
河北醫(yī)藥 2017年16期
關(guān)鍵詞:潮氣量肺泡呼吸衰竭

蔡克儉 蔡艷芳 劉端 丁文博

·論著·

小潮氣量和傳統(tǒng)潮氣量機械通氣在急性低氧性呼吸衰竭患兒治療中的安全性差異

蔡克儉 蔡艷芳 劉端 丁文博

目的 探討小潮氣量和傳統(tǒng)潮氣量(潮氣量)機械通氣在急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)患兒治療中的療效和安全性差異對比。方法 抽取2012年1月至2014年12月院前急救收治的128例AHRF患兒,根據(jù)隨機數(shù)字表將患兒分為觀察組和對照組,每組64例。對照組應(yīng)用傳統(tǒng)潮氣量機械通氣治療,觀察組應(yīng)用小潮氣量機械通氣治療,記錄并分析2組患兒治療效果及治療前后血氣指標(biāo)的變化。結(jié)果 與治療前相比,2組治療4 d、7 d氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、呼吸頻率(RR)、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cs)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)及乳酸(Lac)水平均得到有效的改善(P<0.05),且觀察組各指標(biāo)改善效果優(yōu)于對照組(P<0.05)。2組治療4 d、7 d血清 IL-6、IL-8及TNF-α水平顯著低于治療前(P<0.05),觀察組治療4 d、7 d血清IL-6、IL-8及TNF-α水平顯著低于對照組(P<0.05)。觀察組機械通氣時間、ICU住院時間、平均住院時間短于對照組(P<0.05),且觀察組機械通氣時間、ICU住院時間短于對照組(P<0.05)。觀察組組氣壓損傷發(fā)生率及病死率低于對照組(P<0.05)。結(jié)論 小潮氣量機械通氣能有效改善AHRF患兒血氧指標(biāo),減輕炎性反應(yīng)對機體的損傷,可降低患兒并發(fā)發(fā)生率,縮短患兒機械通氣時間,促進患兒預(yù)后,有較高的應(yīng)用價值。

小潮氣量;傳統(tǒng)潮氣潮氣量;機械通氣;急性低氧性呼吸衰竭;治療結(jié)果

小兒急性低氧性呼吸衰竭(AHRF)是院前急診中的危急重癥,是引起患兒死亡的重要因素之一[1]。隨著呼吸機在危急重癥患兒中的應(yīng)用,呼吸機輔助機械通氣是目前治療急性呼吸窘迫綜合征、急性肺損傷等危急性重癥重要手段,但呼吸機在治療過程中使用不當(dāng)容易加重患兒病情,影響患兒治療效果[2]。隨著呼吸力學(xué)指標(biāo)監(jiān)測及小潮氣量肺保護通氣策略在兒科危重病患兒中的應(yīng)用,提高了危重病患兒臨床治療效果[3]。本研究對比分析小潮氣量和傳統(tǒng)潮氣量機械通氣在AHRF患兒治療中的臨床效果,旨在為AHRF患兒臨床治療提供指導(dǎo)。

1 資料及方法

1.1 一般資料 選取2012年1月至2014年12月院前急診收治的128例AHRF患兒為研究對象,根據(jù)隨機數(shù)字表將患兒分為觀察組和對照組,每組64例。對照組:男 32例,女30例;年齡1個月~36個月,平均年齡(12.8±2.8)個月;原發(fā)性疾?。好氈夤苎?8例,支氣管肺炎16例,哮喘持續(xù)狀態(tài)10例,手足口病10例。觀察組:男 30例,女32例;年齡1個月~40個月,平均年齡(13.2±2.4)個月;原發(fā)性疾病:毛細支氣管炎24例,支氣管肺炎16例,哮喘持續(xù)狀態(tài)12例,手足口病12例。2組患兒性別比、年齡及原發(fā)性疾病差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn):①均符合諸福堂《實用兒科學(xué)》(第7版)[4]對AHRF診斷標(biāo)準(zhǔn),即呼吸空氣時動脈血氧分壓(PaO2)為60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);②患兒家屬均簽署知情同意書,且均經(jīng)本院倫理醫(yī)學(xué)委員會批準(zhǔn)。

1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn):①血流動力學(xué)不穩(wěn)定,需應(yīng)用血管活性藥物者;②合并上氣道異常或氣管切開者;③合并嚴(yán)重心肌缺血或嚴(yán)重室性心律失常者;④合并消化道出血者;⑤合并心、肝、腎功能異常者。

1.3 儀器及設(shè)備 采用Philips心電監(jiān)護儀、Evita4呼吸機、德國西門子MAQUET呼吸機及美國GEM Premier3000血氣分析儀。采用容量控制通氣模式或壓力控制模式,在撤機前10~12 h將通氣模式更改為壓力支持模式﹢同步間歇指令通氣行過渡撤機。

1.4 治療方法 2組患兒均行呼吸機輔助通氣治療,同時行心電監(jiān)護。

1.4.1 對照組患兒在基礎(chǔ)治療的同時給予傳統(tǒng)潮氣量機體通氣治療,呼吸參數(shù):呼氣末正壓:0.39~0.66 kPa;潮氣量:8~10 ml/kg。

1.4.2 觀察組患兒在基礎(chǔ)治療的同時給予小潮氣量機械通氣,呼吸參數(shù):呼氣末正壓:0.79~1.06 kPa;潮氣量:6~8 ml/kg。

1.5 觀察指標(biāo) (1)分別于治療前、治療4 d、7 d采用美國GEM Premier3000血氣分析儀測定氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、呼吸頻率(RR)、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cs)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)及乳酸(Lac),血管外肺水指數(shù)(EVLWI)測定采用連續(xù)心排血量(PiCCO)監(jiān)測。(2)炎性因子。

異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患兒治療前后肺功能指標(biāo)比較 與治療前相比,2組治療4 d、7 d氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)、呼吸頻率(RR)、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cs)、血管外肺水指數(shù)(EVLWI)及乳酸(Lac)水平均得到有效的改善(P<0.05),且觀察組各指標(biāo)改善效果優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表1。

時間PaO2/FiO2(mmHg)RR(次/min)Cs(ml/cmH2O)EVLWI(ml/kg)Lac(mmol/L)治療前 對照組121.02±22.1223.52±4.0241.02±12.4812.12±2.251.72±0.62 觀察組121.78±23.9623.55±4.9840.98±10.7812.36±2.781.74±0.65 t值0.1020.1120.1040.1580.107 P值0.7890.8250.8630.7250.826治療4d 對照組126.78±32.02?21.12±5.45?44.26±12.78?10.78±2.85?1.52±0.48? 觀察組156.98±32.78?#18.02±4.26?#59.78±17.56?#7.58±2.48?#1.22±0.52?# t值6.7896.8967.2525.9863.986 P值0.0000.0000.0020.0000.020治療7d 對照組128.02±34.78?21.02±5.23?47.82±15.98?8.25±1.78?1.50±0.58? 觀察組189.26±34.78?#16.23±5.03?#76.25±14.78?#6.52±2.15?#1.12±0.56?# t值8.4566.5239.0236.7235.236 P值0.0000.0040.0000.0000.010

注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.2 2組患兒治療前后炎性因子水平對比 2組治療4 d、7 d血清 IL-6、IL-8及TNF-α水平顯著低于治療前(P<0.05),觀察組治療4 d、7 d血清IL-6、IL-8及TNF-α水平顯著低于對照組(P<0.05)。見表2。

時間IL?6(ρg/ml)IL?8(μg/L)TNF?α(ng/ml)治療前 對照組205.23±32.4512.45±0.7814.02±4.21 觀察組208.98±35.2612.78±0.8914.55±4.05 t值0.1100.1050.110 P值0.7890.6530.589治療4d 對照組 176.23±28.25? 10.25±1.15?12.82±3.45? 觀察組117.02±29.86?#6.78±1.56?#8.25±2.02?# t值7.2526.9865.125 P值0.0000.0000.000治療7d 對照組 142.25±25.96?9.25±1.12?10.45±2.47? 觀察組98.02±22.26?#4.85±1.02?#5.26±1.85?# t值8.0236.7826.123 P值0.0000.0000.000

注:與治療前比較,*P<0.05;與對照組比較,#P<0.05

2.3 2組AHRF患兒預(yù)后情況比較 觀察組機械通氣時間、ICU住院時間、平均住院時間短于對照組(P<0.05),且觀察組機械通氣時間、ICU住院時間短于對照組(P<0.05)。觀察組組住院氣壓損傷發(fā)生率及病死率低于對照組(P<0.05)。見表3。

組別機械通氣時間(d,x±s)ICU住院時間(d,x±s)平均住院時間(d,x±s)氣壓損傷率[例(%)]病死率[例(%)]對照組7.25±2.1217.85±2.7822.85±3.4519(38.00)14(28.00)觀察組4.02±1.4511.85±3.0214.89±3.584(7.14)4(7.14)t(χ2)值7.0215.7897.78514.6238.002P值0.0000.0000.0000.0010.018

3 討論

傳統(tǒng)潮氣量通氣測量時采用較低水平的PEEP及較大的潮氣量,因此容易導(dǎo)致肺泡膨脹過度,進而引起呼吸機肺損傷[5]。研究指出,小潮氣量能有效避免傳統(tǒng)潮氣量通氣時對肺部造成的氣壓損傷,但僅對AHRF患兒應(yīng)用小潮氣量通氣在吸氣時及呼吸末時容易由于通氣不足導(dǎo)致肺泡塌陷,進而損傷肺組織[6]。通過增加呼氣末正壓能有效使得AHRF患兒塌陷的肺泡復(fù)張至正常狀態(tài),并在呼吸末保持開放[7]。應(yīng)用呼氣末正壓的目的在于:(1)可增加肺功能殘氣量及呼氣末肺泡內(nèi)壓功能,有利于氣體向血液中彌散;(2)能有效促使萎陷的肺泡復(fù)張;(3)改善機體通氣血流速度,減少肺部呼吸功及改善肺部順應(yīng)性[8]。本研究結(jié)果顯示,2組治療4 d、7 d PaO2/FiO2、RR、Cs、EVLWI及Lac水平均得到有效的改善(P<0.05),且觀察組各指標(biāo)改善效果優(yōu)于對照組(P<0.05),表明小潮氣量能有效確保AHRF患兒氧合功能,通過采用PEEP監(jiān)測能有效預(yù)測肺部呼吸力學(xué)及呼吸波形,進而能將呼吸參數(shù)降至最低水平,提高機械通氣效果。

既往研究指出,AHRF的發(fā)生是由于全身炎性損傷因子被激活且過度釋放,并逐漸形成瀑布級炎性反應(yīng)所致的[9]。IL-6、IL-8及TNF-α等炎性因子過度釋放在AHRF中起到重要的作用,通過減輕IL-6、IL-8及TNF-α等炎性因子對機體的影響,可有效改善AHRF患兒病情[10]。Zick等[11]研究指出,防止潮氣量增大,對抑制呼吸衰竭患者機體炎癥因子級聯(lián)反應(yīng)具有重要的作用。高潮氣量不會會加重肺部抗炎反應(yīng),加重肺部炎損傷。通過保護機械通氣測量能有效減輕肺部炎性反應(yīng)損傷。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療4 d、7 d血清IL-6、IL-8及TNF-α水平顯著低于對照組(P<0.05),表明小潮氣量不但能有效抑制機體炎性因子生成,同時有利于機體抗炎反應(yīng)及肺部促炎反應(yīng)平衡,能有效減輕機體組織損傷。本研究中觀察組器官衰竭及病死率顯著低于對照組。這可能由于傳統(tǒng)潮氣量或高呼吸道壓力容易導(dǎo)致患兒病理條件下肺泡膨脹過度,進而引起呼吸機相關(guān)性肺損傷,同時由于高呼吸道壓力或高容量容易使得肺部組織過度牽拉,導(dǎo)致患兒血管內(nèi)皮或肺泡上皮機械行損傷,使得炎癥細胞進一步浸潤,增加肺泡-毛細血管膜通透性,進而導(dǎo)致肺透明膜、出血及肺水腫等并發(fā)癥發(fā)生,增加患者病死率。有研究指出,潮氣量過大引起的肺部損傷是導(dǎo)致呼吸機相關(guān)肺損傷的重要因素,因此對肺通氣行保護策略,對促進呼吸衰竭患兒預(yù)后具有重要的意義[12]。

綜上所述,對急性低氧性呼吸衰竭患兒應(yīng)用保護性肺通氣策略,在采用小潮氣量及呼氣末正壓的情況下,對AHRF患兒進行呼吸動力學(xué)監(jiān)護,能有效防止肺泡萎陷,減少患者呼吸機相關(guān)性肺損傷,提高AHRF患兒臨床治療效果。

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10.3969/j.issn.1002-7386.2017.16.030

430022 湖北省武漢市急救中心急救科(蔡克儉、劉端、丁文博);湖北省武漢市漢南區(qū)婦幼保健院影像科(蔡艷芳)

R 725.638

A

1002-7386(2017)16-2508-03

2017-03-28)

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