林 璐，金 楠，谷偉軍，楊麗娟，臧 麗，杜 錦，陳 康，郭清華， 王先令，楊國慶，呂朝暉*，竇京濤，巴建明，母義明

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·臨床診療提示·

腎上腺醛固酮-皮質(zhì)醇共分泌瘤七例臨床分析

林 璐1,2，金 楠1，谷偉軍1，楊麗娟1，臧 麗1，杜 錦1，陳 康1，郭清華1， 王先令1，楊國慶1，呂朝暉1*，竇京濤1，巴建明1，母義明1

目的 回顧性分析7例腎上腺醛固酮-皮質(zhì)醇共分泌瘤(A/CPA)患者的臨床特點，并進(jìn)行相關(guān)文獻(xiàn)復(fù)習(xí)，以提高對該病的認(rèn)識和診療水平。方法 回顧性收集2010—2016年中國人民解放軍總醫(yī)院收治的7例A/CPA患者的臨床資料?？偨Y(jié)并分析A/CPA患者的一般情況、一般資料、治療及隨訪情況。結(jié)果 7例A/CPA患者中男1例，女6例；平均就診年齡(49.1±12.8)歲；體質(zhì)指數(shù)21.5～28.5 kg/m2；平均腎上腺腫瘤最大直徑(3.4±1.6)cm。7例患者均進(jìn)行血漿醛固酮水平與血漿腎素活性比值(ARR)測定，且均≥25；卡托普利試驗和/或生理鹽水輸注試驗結(jié)果支持PA診斷。所有患者無典型庫欣綜合征臨床表現(xiàn)，血清皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律紊亂，過夜1 mg地塞米松抑制試驗或經(jīng)典小劑量地塞米松抑制試驗結(jié)果支持亞臨床庫欣綜合征診斷。6例患者術(shù)后病理提示為腎上腺皮質(zhì)腺瘤。術(shù)后2例患者出現(xiàn)乏力、食欲不振，其中患者1復(fù)查血漿醛固酮水平、血清皮質(zhì)醇水平明顯降低，予潑尼松替代治療5個月。結(jié)論 對于腎上腺腫瘤直徑>2.0 cm的APA患者，需警惕合并亞臨床庫欣綜合征的可能。術(shù)前應(yīng)完善相關(guān)內(nèi)分泌激素水平測定以明確診斷，術(shù)后根據(jù)臨床癥狀和激素水平以判定是否需予以糖皮質(zhì)激素替代治療。

腎上腺疾?。蝗┕掏龆喟Y；皮質(zhì)醇；庫欣綜合征

林璐，金楠，谷偉軍，等.腎上腺醛固酮-皮質(zhì)醇共分泌瘤七例臨床分析[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2017，20(24):3038-3042.[www.chinagp.net]

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原發(fā)性醛固酮增多癥(PA)簡稱原醛癥，主要分為5個亞型，包括醛固酮瘤(APA)、特發(fā)性醛固酮增多癥(簡稱特醛癥)、原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)增生、家族性醛固酮增多癥(Ⅰ～Ⅲ型)、分泌醛固酮的腎上腺皮質(zhì)癌和異位醛固酮分泌瘤或癌[1]。近年來，國內(nèi)外逐漸出現(xiàn)關(guān)于腎上腺APA同時分泌皮質(zhì)醇的報道，稱為腎上腺醛固酮-皮質(zhì)醇共分泌瘤(A/CPA)[2]。這類患者大多表現(xiàn)為PA合并亞臨床庫欣綜合征(SCS)，曾被認(rèn)為是一種少見的類型[2]。然而最近的研究提出這一類型腎上腺腫瘤可能占所有APA患者10%以上[3-4]，但由于臨床醫(yī)生認(rèn)識不足，常被忽略。本研究通過收集中國人民解放軍總醫(yī)院收治的7例A/CPA患者的臨床資料，分析其臨床特征，以提高臨床醫(yī)生對A/CPA的認(rèn)識和診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性收集2010—2016年中國人民解放軍總醫(yī)院收治的7例A/CPA患者的臨床資料。

1.2 研究方法 總結(jié)并分析A/CPA患者的一般情況(性別、就診年齡、體質(zhì)指數(shù))、一般資料(最高血壓、腎上腺腫瘤位置、腎上腺腫瘤情況等)、內(nèi)分泌激素水平、生化指標(biāo)(血鉀、血糖、血脂等)、治療及隨訪情況。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)及方法

1.3.1 PA診斷標(biāo)準(zhǔn)[5-6]7例患者均存在持續(xù)性高血壓、自發(fā)性低鉀血癥，腎上腺影像學(xué)檢查提示單側(cè)腎上腺腺瘤，為PA的高危人群。采用血漿醛固酮水平與血漿腎素活性比值(ARR)作為初步篩查指標(biāo)。ARR>20提示可能為PA,隨后進(jìn)行卡托普利試驗和/或生理鹽水輸注試驗進(jìn)行確診。其中血漿醛固酮抑制率(%)=(服藥前血漿醛固酮水平-服藥后血漿醛固酮最小值)/服藥前血漿醛固酮水平×100%。

1.3.1.1 ARR測定 入院糾正自發(fā)性低鉀血癥，維持正常鈉鹽攝入。入院前停用對ARR測定干擾較大的藥物(包括醛固酮受體拮抗劑、利尿劑等)至少4周，停用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、二氫吡啶類鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑等藥物至少2周。改用α-受體阻滯劑和非二氫吡啶類藥物調(diào)控血壓。清晨起床后保持立位狀態(tài)4 h，靜坐5～15 min取空腹肘靜脈血檢測血漿醛固酮水平、血漿腎素活性，并計算ARR。

1.3.1.2 卡托普利試驗 清晨起床后保持坐位1 h后口服50 mg卡托普利，服藥前及服藥后1、2 h測定血漿醛固酮水平、血漿腎素活性。試驗期間患者保持坐位。正常人口服卡托普利后血漿醛固酮水平下降>30%，而PA患者血漿醛固酮不受抑制。

1.3.1.3 生理鹽水輸注試驗 試驗前臥床休息1 h，持續(xù)靜脈滴注2 L 0.9%氯化鈉溶液4 h，靜脈滴注前后分別取肘靜脈血檢測血漿醛固酮水平、血漿腎素活性。靜脈滴注后血漿醛固酮水平>10.0 ng/dl(277 pmol/L)，即PA診斷成立。

1.3.2 SCS診斷標(biāo)準(zhǔn) 患者無典型的庫欣綜合征的臨床表現(xiàn)，即向心性肥胖、滿月臉、多毛和多血質(zhì)等，但實驗室檢查異常，符合中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會庫欣綜合征專家共識(2011年)[7]提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。初步檢查示血清皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律紊亂〔0:00血清皮質(zhì)醇水平>1.8 μg/dl(50.00 nmol/L)〕；初步檢查結(jié)果異常時，進(jìn)行過夜1 mg地塞米松抑制試驗(1 mg DST)和/或經(jīng)典小劑量地塞米松抑制試驗(LDDST)以確診庫欣綜合征。

1.3.2.1 1 mg DST 第1天8:00取肘靜脈血(作為對照)后，于次日0:00口服地塞米松1 mg，服藥后8:00再次取血，分別測定各時間點促腎上腺皮質(zhì)素、血清皮質(zhì)醇水平。服藥后8:00血清皮質(zhì)醇水平≥5 μg/dl(138 nmol/L)為陽性。

1.3.2.2 LDDST 口服地塞米松0.5 mg/次，1次/h，連續(xù)2 d，服藥前(0:00)和服藥第2天分別測定促腎上腺皮質(zhì)素、血清皮質(zhì)醇水平。服藥后血清皮質(zhì)醇水平≥1.8 μg/dl(50 nmol/L)為陽性。

2 結(jié)果

2.1 一般情況和部分一般資料 7例A/CPA患者中男1例，女6例；就診年齡31～69歲，平均就診年齡(49.1±12.8)歲；體質(zhì)指數(shù)21.5～28.5kg/m2，其中2例肥胖。患者均存在中重度血壓升高，最高血壓波動在160～200/110～140mmHg(1mmHg=0.133kPa)；平均高血壓病程(12.1±7.9)年，使用1種或多種降壓藥物，血壓控制情況不佳；腎上腺腫瘤位置：左側(cè)3例，右側(cè)4例；平均腎上腺腫瘤最大直徑(3.4±1.6)cm。

2.2 內(nèi)分泌激素水平 7例患者均進(jìn)行ARR測定，且進(jìn)一步行卡托普利試驗和/或生理鹽水輸注試驗進(jìn)行確診，詳見表1?；颊?和患者6進(jìn)行了生理鹽水輸注試驗，血漿醛固酮水平分別為13.1、23.0ng/dl，均>10.0ng/dl(277pmol/L)，支持PA診斷。

7例患者血清皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律紊亂，0：00血清皮質(zhì)醇水平均>50.00nmol/L，詳見表2。4例患者同時進(jìn)行了1mgDST和LDDST，服藥后血清皮質(zhì)醇水平均>50.00nmol/L(1.8μg/dl)。2例患者僅進(jìn)行了1mgDST，服藥后血清皮質(zhì)醇水平均>140.00nmol/L(5.0μg/dl)?；颊?直接進(jìn)行了LDDST，服藥后血清皮質(zhì)醇水平>50.00nmol/L(1.8μg/dl)(見表2)。

表1 ARR及卡托普利試驗結(jié)果

注：-表示無此項數(shù)據(jù)，ARR=血漿醛固酮水平與血漿腎素活性比值

表2 7例患者的血清皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律及地塞米松抑制試驗結(jié)果

注：-表示無此項數(shù)據(jù)，1 mg DST=過夜1 mg地塞米松抑制試驗，LDDST=經(jīng)典小劑量地塞米松抑制試驗

2.3 生化指標(biāo) 7例患者中1例合并糖尿病病史，其余6例中4例進(jìn)行了口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)，其中3例存在糖代謝異常。7例患者平均總膽固醇水平(5.2±0.5)mmol/L(參考范圍3.1～5.7 mmol/L)；平均低密度脂蛋白膽固醇水平(3.4±0.6)mmol/L(參考范圍0～3.4 mmol/L)。

2.4 治療及隨訪情況 7例患者中6例進(jìn)行了手術(shù)切除單側(cè)腎上腺腫瘤，術(shù)后組織病理學(xué)證實為腎上腺皮質(zhì)腺瘤。患者1術(shù)后出現(xiàn)明顯乏力、不適，復(fù)查血鉀3.87 mmol/L(參考范圍3.50～5.50 mmol/L)，臥位血漿醛固酮水平2.05 ng/dl，臥位血漿腎素活性0.3 μg·L-1·h-1，血清皮質(zhì)醇水平<25.7 nmol/L，予潑尼松片(2.5 mg/次，2次/d)替代治療5個月。1個月后停用降壓藥物，監(jiān)測血壓處于參考范圍。半年后復(fù)查血清皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律有所恢復(fù)(8：00血清皮質(zhì)醇水平210.56 nmol/L,16：00血清皮質(zhì)醇水平73.24 nmol/L)，其余患者均進(jìn)行電話隨訪?；颊?術(shù)后出現(xiàn)明顯乏力、食欲不振，但患者未遵醫(yī)囑及時復(fù)診，上述癥狀持續(xù)半個月后好轉(zhuǎn)，監(jiān)測血壓、血鉀處于參考范圍。其余4例患者術(shù)后未出現(xiàn)明顯不適，復(fù)查血壓、血鉀處于參考范圍。患者3未行手術(shù)治療，目前治療方案為：予螺內(nèi)酯、鹽酸特拉唑嗪、苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)合硝苯地平控釋片調(diào)控血壓，監(jiān)測血壓130/90 mm Hg左右，同時予以氯化鉀緩釋片(0.5 g/次，2次/d)治療，監(jiān)測血鉀處于參考范圍。

3 討論

PA是指腎上腺皮質(zhì)分泌過多醛固酮，導(dǎo)致潴鈉排鉀、血容量增多、腎素-血管緊張素系統(tǒng)受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓、低鉀血癥的綜合征群。PA是繼發(fā)性高血壓最常見的病因之一，其中APA為PA最常見的兩個亞型之一。隨著對PA認(rèn)識的深入，許多關(guān)于PA合并SCS的患者也逐漸被報道[3-4]。SCS是指輕度失調(diào)的高皮質(zhì)醇血癥，伴有與庫欣綜合征相符的代謝和其他指標(biāo)異常[4]。SCS無典型的庫欣綜合征的臨床表現(xiàn)，即向心性肥胖、滿月臉、多毛和多血質(zhì)等，是基于內(nèi)分泌功能試驗異常明確診斷。據(jù)報道，腎上腺意外瘤的患者中5%～20%存在SCS[8-9]。

近年來，國內(nèi)外學(xué)者報道的A/CPA患者日漸增多，甚至可能占所有APA患者的10%以上[2-3]，提示這一類型并不如以往所認(rèn)為的那樣罕見。早在1977年，HOGAN等[10]報道了1例同時分泌皮質(zhì)醇和醛固酮的單側(cè)腎上腺瘤患者。1984年，NOMURA等[11]對8例APA患者進(jìn)行腎上腺靜脈采血檢測發(fā)現(xiàn)腎上腺APA在促腎上腺皮質(zhì)素作用下可同時分泌血清皮質(zhì)醇。隨后在1989年，SASANO等[12]發(fā)現(xiàn)在APA中，一些腫瘤細(xì)胞中存在17α-羥化酶的表達(dá)。孕酮在17α-羥化酶的作用下形成17-羥孕酮，17-羥化作用是糖皮質(zhì)激素合成中的必須環(huán)節(jié)，而腎上腺球狀帶中無17α-羥化酶的表達(dá)。在APA腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)17α-羥化酶的表達(dá)，為A/CPA的診斷提供了組織病理學(xué)依據(jù)。ADACHI等[2]對7例A/CPA患者進(jìn)行了報道，患者術(shù)后腫瘤標(biāo)本免疫組化染色17α-羥化酶均呈陽性表達(dá)。由于條件限制，本組報道的7例患者術(shù)后病理標(biāo)本未能進(jìn)行17α-羥化酶免疫組化染色測定，但從現(xiàn)有的臨床資料進(jìn)行判斷，A/CPA診斷成立。

有研究顯示，PA合并SCS患者的心血管事件發(fā)病率較單純PA患者增高[13]。本研究報道的7例患者分別存在不同程度的肥胖、高血壓、糖代謝異常或血脂紊亂等1種和/或多種代謝異常，以上代謝異常為心、腦血管疾病的重要危險因素。對于A/CPA患者，首選手術(shù)治療，特別是對于伴多種合并癥或代謝紊亂者。SCS術(shù)后因下丘腦-垂體軸的長期抑制可出現(xiàn)明顯的腎上腺皮質(zhì)功能減退癥狀，嚴(yán)重時甚至發(fā)生腎上腺危象[14-15]，需用腎上腺糖皮質(zhì)激素短期替代治療。部分研究亦提示術(shù)后是否出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不足與術(shù)前皮質(zhì)醇升高有關(guān)[16]。張銳強等[17]報道的24例SCS患者中術(shù)后6例(25%)出現(xiàn)了腎上腺皮質(zhì)功能減退，表現(xiàn)為乏力、表情淡漠、心悸、心率加快、血壓降低，予口服潑尼松(5～15 mg/d)替代治療后好轉(zhuǎn)，3～5周后停藥。本研究報道的患者1即在術(shù)后出現(xiàn)明顯乏力、食欲不振，復(fù)查血清皮質(zhì)醇水平明顯低下，予糖皮質(zhì)激素替代治療5個月后停藥，術(shù)后半年復(fù)查血清皮質(zhì)醇晝夜節(jié)律有所恢復(fù)。因此術(shù)前明確A/CPA診斷對治療措施的擬定及術(shù)后護(hù)理意義重大。對于術(shù)后是否予以糖皮質(zhì)激素替代治療及替代療程，目前仍無統(tǒng)一定論，仍需根據(jù)患者臨床癥狀及血清皮質(zhì)醇水平進(jìn)行個體化判定。

研究顯示，腎上腺腫瘤直徑>2.4～2.5 cm的APA患者需注意合并SCS可能[18-19]。國內(nèi)僅有的5例A/CPA報道中，平均腎上腺腫瘤直徑為3.18 cm[20]。本研究中7例患者平均腎上腺腫瘤最大直徑為(3.4±1.6) cm，與文獻(xiàn)報道相近[20]。而中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)分會腎上腺學(xué)組提出的PA診斷治療的專家共識[1]指出單純APA直徑一般<2.0 cm。因此，在臨床工作中，對于腎上腺腫瘤直徑>2.0 cm的APA患者要警惕合并SCS的可能。

綜上所述，由于對PA亞型缺乏認(rèn)識，臨床工作中易出現(xiàn)誤診或漏診。本文報道的7例患者初步診斷無一例診斷A/CPA。因此筆者建議臨床醫(yī)師應(yīng)加強對A/CPA的認(rèn)識，并盡早診斷，這對腎上腺腫瘤患者選擇治療方式及術(shù)后護(hù)理有重要意義。

作者貢獻(xiàn)：林璐進(jìn)行課題設(shè)計與實施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負(fù)責(zé)；金楠、谷偉軍、楊麗娟、臧麗、杜錦、陳康、郭清華、王先令、楊國慶、竇京濤、巴建明、母義明進(jìn)行課題實施、評估、資料收集；呂朝暉進(jìn)行質(zhì)量控制及審校。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：毛亞敏)

Clinical Analysis of 7 Cases of Aldosterone-and Cortisol-producing Adenoma

LINLu1,2,JINNan1,GUWei-jun1,YANGLi-juan1,ZANGLi1,DUJin1,CHENKang1,GUOQing-hua1,WANGXian-ling1,YANGGuo-qing1,LYUZhao-hui1*,DOUJing-tao1,BAJian-ming1,MUYi-ming1

1.DepartmentofEndocrinology,ChinesePLAGeneralHospital,Beijing100853,China2.DepartmentofEndocrinology,HainanGenaralHospital,Haikou570311,China*Correspondingauthor:LYUZhao-hui,Professor,Chiefphysician；E-mail:metabolism301@126.com

Objective To retrospectively investigate the clinical features of 7 patients with aldosterone-and cortisol-producing adenoma(A/CPA) and reviewe the related literatures in order to improve the understanding and diagnosis and treatment of the disease.Methods The clinical data of 7 patients with A/CPA admitted to Chinese PLA General Hospital from 2010 to 2016 were retrospectively collected.The general situation,some general information,endocrine hormone levels,biochemical indexes,treatment and follow-up of A/CPA patients were summarized and analyzed.Results There were 1 male and 6 female in the 7 A/CPA patients,and the average age of visiting was(49.1±12.8)years old.The body mass index(BMI) was 21.5-28.5 kg/m2.The mean longest diameter of the adrenal adenomas was(3.4±1.6)cm.The plasma aldosterone level and plasma renin activity ratio(ARR) were measured in all 7 patients,and all of which were ≥25.The captopril challenge test and/or saline infusion test confirmed the diagnosis of primary aldosteronism(PA).All the patients had no clinical manifestations of typical Cushing′s syndrome and serum cortisol circadian rhythm disorder.And the results of overnight 1 mg dexamethasone suppression test or classic low-dose dexamethasone suppression test supported the diagnosis of subclinical Cushing′s syndrome.The postoperative pathological findings of 6 patients suggested adrenocortical adenoma.After surgery,2 patients presented symptoms of fatigue and anorexia.The plasma aldosterone and serum cortisol levels were reexamined in case 1 of the 2 patients and showed significantly reduced.The patinet was given prednisone replacement therapy for 5 months.Conclusion We should be aware of the possibility of merger of subclinical Cushing′s syndrome for APA patients with adrenal tumor diameter >2.0 cm.Preoperative measurement of relevant endocrine hormone levels should be completed to confirm the diagnosis.According to clinical symptoms and hormone levels to determine whether glucocorticoid replacement therapy is required after surgery.

Adrenal gland diseases；Hyperaldosteronism；Cortisol；Cushing syndrome

R 586

B

10.3969/j.issn.1007-9572.2017.06.y37

2017-03-06；

2017-06-06)

1.100853北京市,中國人民解放軍總醫(yī)院內(nèi)分泌科

2.570311海南省?？谑校Ｄ鲜∪嗣襻t(yī)院內(nèi)分泌科

*通信作者：呂朝暉，教授，主任醫(yī)師；E-mail:metabolism301@126.com