楊紅亮，賀靜頤，楊萍

左主干病變心電圖特征的研究進(jìn)展

楊紅亮1，賀靜頤2，楊萍1

左冠狀動(dòng)脈解剖上包括左主干、前降支、回旋支，部分存在中間支，其中左主干解剖上分為三部分：開口、中段和末端，向75%～100%的左室心肌供血。左主干病變指冠狀動(dòng)脈（冠脈）造影顯示左主干血管直徑狹窄程度超過50%以上的病變。有學(xué)者認(rèn)為，前降支近端合并回旋支近端狹窄程度都超過70%等同與左主干病變。研究報(bào)道，經(jīng)冠脈造影證實(shí)，有意義的左主干病變發(fā)生率為4%～10%，而左主干完全閉塞發(fā)生率僅0.04%～0.42%。同時(shí)，研究發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的左主干狹窄的患者易出現(xiàn)惡性心律失?；驀?yán)重的左心功能衰竭而危及生命，3年隨訪死亡率近50%[1]。目前，12導(dǎo)聯(lián)心電圖是臨床上診斷冠心病應(yīng)用最廣泛的方法之一，操作簡便、快捷，對心肌缺血和心肌梗死具有高度的敏感性和特異性，根據(jù)心電圖的變化可評價(jià)心肌缺血壞死的面積和部位。左主干病變可引起廣泛面積的心肌缺血，在體表心電圖可表現(xiàn)為廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低、aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高等特點(diǎn)，本文將針對左主干心電圖的特征進(jìn)行總結(jié)和探討。

1 ST段壓低與左主干病變

當(dāng)左主干發(fā)生狹窄病變時(shí)，左心室心肌血液灌注減少，造成氧供需失衡，導(dǎo)致心內(nèi)膜下心肌缺血，心電圖呈現(xiàn)廣泛導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低，尤其表現(xiàn)在心電向量指向身體左側(cè)的導(dǎo)聯(lián)（如Ⅰ、Ⅱ、aVL和V4～V6等）。另外，廣泛左室心肌缺血造成左室舒張功能障礙，導(dǎo)致左室舒張末期壓力增高，引起左心室心內(nèi)膜下環(huán)形缺血，使心內(nèi)膜下心肌供血量進(jìn)一步減少，加重心內(nèi)膜下心肌缺血。Kurisu等納入1880例急性心肌梗死患者，所有患者在發(fā)病24 h內(nèi)行冠脈造影，其中左主干閉塞25例，從其他冠脈（前降支組、回旋支組和右冠狀動(dòng)脈組）近端閉塞的患者中各選30例比較分析，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段的壓低對預(yù)測左主干閉塞具有較高敏感性（88%），左主干組Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低程度明顯低于其他組，另外左主干組V2和V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低程度明顯大于前降支組[2]。Jong等通過對51例急性心肌梗死患者的12導(dǎo)聯(lián)心電圖研究發(fā)現(xiàn)，左主干組（18例）Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的發(fā)生率明顯高于前降支組（43例），且aVF、V2和V4導(dǎo)聯(lián)ST段壓低是左主干病變的重要預(yù)測因子，有助于左主干病變與前降支病變的鑒別診斷[3]。

2 ST段抬高與左主干病變

近年來研究發(fā)現(xiàn)，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高對診斷左主干病變有重要價(jià)值。Yamaji等[4]報(bào)道，左主干組aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅值＞0.05 mV的發(fā)生率明顯高于前降支組和右冠狀動(dòng)脈組（88%、43%和8%），aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅值大于或等于V1導(dǎo)聯(lián)在診斷左主干病變方面具有較高敏感性（81%）、特異性（80%）和準(zhǔn)確率（81%），由此得出aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高合并較低幅值V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是左主干病變的重要預(yù)測因子的結(jié)論。Kosuge等報(bào)道[5]，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅值≥0.5 mm是左主干病變或三支血管病變的重要預(yù)測因子，敏感性達(dá)78%，特異性達(dá)86%，陽性預(yù)測值達(dá)57%，陰性預(yù)測值達(dá)95%；肌鈣蛋白陽性也是重要的預(yù)測因子，但預(yù)測價(jià)值低于前者。2011年Kosuge等[6]再次報(bào)道，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅值≥1.0 mm是診斷左主干病變或三支病變的最優(yōu)指標(biāo)，具有高度預(yù)測意義，敏感性達(dá)80%，特異性達(dá)93%，陽性預(yù)測值達(dá)56%，陰性預(yù)測值達(dá)98%，并建議aVR導(dǎo)聯(lián)ST段幅值≥1.0 mm的急性冠脈綜合征患者應(yīng)及時(shí)行血管造影，避免給予氯吡格雷藥物，盡早行冠脈搭橋術(shù)治療。Yan等[7]報(bào)道，結(jié)合其他臨床特征考慮診斷急性冠脈綜合征的患者，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅值＞1 mm是左主干病變或三支病變的獨(dú)立預(yù)測因子。

研究認(rèn)為，左主干病變導(dǎo)致aVR、V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高存在不同的機(jī)制。首先，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為[8]，左主干狹窄病變或完全閉塞累及第一間隔支造成室間隔基底部缺血，心肌損傷電流指向右肩部aVR導(dǎo)聯(lián)方向，心電圖表現(xiàn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。其次，左主干病變引起左室大面積的心肌缺血，心電圖表現(xiàn)為廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，尤其表現(xiàn)在左室側(cè)壁及下后壁導(dǎo)聯(lián)，電軸上與aVR導(dǎo)聯(lián)方向相反，變相增加aVR導(dǎo)聯(lián)抬高幅值。另外，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅值大于或等于V1導(dǎo)聯(lián)，分析認(rèn)為左主干病變合并前壁心肌梗死（前降支）和后壁心肌梗死（回旋支），后壁缺血壞死導(dǎo)致前壁導(dǎo)聯(lián)（V1-4）ST段壓低，與前壁心肌梗死引起的ST抬高心電向量互相抵消，導(dǎo)致V1導(dǎo)聯(lián)ST抬高幅值隱匿性降低所致[9]。

3 其他心電圖表現(xiàn)與左主干病變

近年來研究發(fā)現(xiàn)，左主干病變心電圖除了呈現(xiàn)出上述特征之外還有其他方面的表現(xiàn)。Mahajan等將左主干病變的12導(dǎo)聯(lián)心電圖與其他血管病變的進(jìn)行比較研究，除了發(fā)現(xiàn)左主干組aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度大于或等于V1導(dǎo)聯(lián)、左室側(cè)壁和下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低發(fā)生率高于對照組外，還發(fā)現(xiàn)V6導(dǎo)聯(lián)的ST段的偏離基線程度大于或等于V1導(dǎo)聯(lián)是左主干病變重要預(yù)測因子，其中，偏離幅值V6～V1＞0預(yù)測左主干病變的敏感性為81%、特異性為57%和準(zhǔn)確性為64%，偏離幅值V6/V1≥1預(yù)測左主干病變的敏感性為74%、特異性為89%和準(zhǔn)確性為82%[10]。Prieto等研究分析了左主干病變12導(dǎo)聯(lián)心電圖ST段和QRS波群的電軸方向，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，左主干閉塞病變的ST段電軸在額面軸指向-90°～180°發(fā)生率為100%，敏感性為95%和特異性為100%，ST段水平方向電軸指向前壁或與之平行的發(fā)生率為95%，特異性為95%，QRS波群電軸左偏≥30°的發(fā)生率為75%，特異性為95%，得出ST段電軸和QRS波群電軸改變均可預(yù)測左主干閉塞的結(jié)論[11]。Samadov等報(bào)道1例左主干完全閉塞患者，其心電圖表現(xiàn)正常，造影結(jié)果顯示右冠狀動(dòng)脈通過豐富的側(cè)支循環(huán)向前降支和回旋支供血，削弱了左主干閉塞導(dǎo)致心肌缺血引起的心電圖改變[12]。此外，一些研究認(rèn)為T波倒置[13]、QRS波終末變形、QRS波時(shí)限延長等心電圖變化與左主干病變密切相關(guān)。

4 運(yùn)動(dòng)心電圖與左主干病變

運(yùn)動(dòng)心電圖是診斷冠心病重要的無創(chuàng)檢查方法之一，在臨床上廣泛應(yīng)用。研究發(fā)現(xiàn)，運(yùn)動(dòng)心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)和V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高是左主干病變的重要預(yù)測因子。Katircibasi等報(bào)道，運(yùn)動(dòng)心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高診斷左主干病變的敏感性達(dá)92.9%、特異性達(dá)48.6%、陽性預(yù)測值達(dá)40%和陰性預(yù)測值達(dá)94.9%，aVR導(dǎo)聯(lián)合并V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測左主干的敏感性達(dá)85.7%、特異性達(dá)81.6%、陽性預(yù)測值達(dá)63.2%和陰性預(yù)測值達(dá)91.2%[14]。Namik等報(bào)道，平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)過程中心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測左主干病變的敏感性達(dá)84%、特異性達(dá)88%、陽性預(yù)測值達(dá)76%和陰性預(yù)測值達(dá)93%[15]。Uthamalingam等研究發(fā)現(xiàn)，平板運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)過程中心電圖aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅值＞1.0 mm是左主干病變或前降支開口病變重要預(yù)測因子，敏感性達(dá)75%，特異性達(dá)81%，總體預(yù)測準(zhǔn)確性達(dá)80%，且運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)后行心電圖檢查可將左主干病變檢出率提高近3倍[16]。Ghaffari等研究報(bào)道，運(yùn)動(dòng)過程中aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高幅值≥1.0 mm預(yù)測左主干病變和前降支病變的敏感性分別為100%和94.3%，特異性則為33.5%和26.6%；aVR導(dǎo)聯(lián)伴隨V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高預(yù)測左主干病變和前降支病變的敏感性為74.4%和65.9%，特異性分別為68.5%和64.4%[17]。

5 左主干病變心電圖的鑒別診斷

研究發(fā)現(xiàn)，除左主干病變外，其他心肌缺血的相關(guān)疾病也可出現(xiàn)類似的心電圖表現(xiàn)，如心肌病、高血壓性心臟病、心動(dòng)過速、貧血或失血過多等導(dǎo)致全心肌缺血，心電圖也可表現(xiàn)為廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段壓低伴aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。Knotts等分析了133例心電圖表現(xiàn)為aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴大于7個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的患者，其中57例接受冠脈造影檢查，發(fā)現(xiàn)診斷為急性冠脈綜合征占28%，非缺血性擴(kuò)張型心肌病占3%，缺血性心肌病占8%，不明原因心肌病占4%，肥厚型心肌病占3%，高血壓性心臟病占45%，中樞神經(jīng)紊亂占10%，而接受冠脈造影檢查的患者中左主干病變發(fā)生率為23%[18]。

6 小結(jié)及展望

多項(xiàng)研究表明，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高伴廣泛其他導(dǎo)聯(lián)ST段壓低的心電圖表現(xiàn)是左主干病變重要預(yù)測因子，被指南推薦為界定左主干或者三支病變的特異性表現(xiàn)，此外，左主干病變的心電圖亦有其他方面的特征性改變，因此，心電圖特異性表現(xiàn)對左主干病變的預(yù)測有重大意義。盡管冠脈造影、心肌核素灌注顯像和冠狀動(dòng)脈CTA等檢查已廣泛應(yīng)用于臨床，大大提高了左主干病變的檢出率，但心電圖在診斷左主干病變方面的價(jià)值不能被替代。

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R540.41

A

1674-4055(2017)10-1269-02

1130033 長春,吉林大學(xué)中日聯(lián)誼醫(yī)院心血管內(nèi)科;2130012 長春,吉林大學(xué)護(hù)理學(xué)院

楊萍,E-mail：pyang@jlu.edu.cn

10.3969/j.issn.1674-4055.2017.10.37

本文編輯：阮燕萍