李俊峽 田新利

·冠脈與心電·

左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)

李俊峽 田新利

左主干閉塞是左主干病變的嚴重表現(xiàn)之一，病情極度兇險，早期識別左主干閉塞并及時處理在臨床上有重要的意義。心電圖在診斷左主干病變上有重要價值，主要表現(xiàn)為：STaVR↑，且STaVR↑＞STV1↑；前壁心梗合并正后壁心肌梗死或下壁心肌梗死或心房梗死或右束支傳導(dǎo)阻滯；出現(xiàn)“6＋2”現(xiàn)象即6個導(dǎo)聯(lián)的ST段明顯下降，2個導(dǎo)聯(lián)的ST段升高。左主干閉塞心電圖有特征性改變，在臨床上掌握急性左主干閉塞的心電圖特征，可以快速、準確地識別高?；颊?，及時、正確選擇合適的治療方案，在臨床上有重要的意義。目前急診PCI治療有較高的成功率和近期生存率。

心電圖； 左主干； 閉塞

左主干閉塞是左主干病變的嚴重表現(xiàn)之一，病情極度兇險［1］，大部分患者可能沒有機會到達醫(yī)院，有機會到達醫(yī)院者心源性休克發(fā)生率達77.8%，在臨床上比較少見，約占所有急性心肌梗死的0.5%［2］。及時開通血管可以降低死亡率，因此早期識別左主干閉塞并及時處理在臨床上有重要的意義，本文綜述左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)及治療。

一、左主干解剖

左主干發(fā)自左冠竇上，走行于肺動脈和左心房之間，部分被左心耳覆蓋，短暫向左前方向移行后分為前降支和回旋支，30%同時發(fā)出中間動脈。左主干一般長1～3 cm，最長可達4～6 cm，極少數(shù)人左主干缺如。造影顯示左主干平均直徑女性為3.9 mm，男性為 4.5 mm，平均長度為 13.5 mm（圖1）。左主干在解剖上人為分為三部分：①開口部，即冠狀動脈左主干開口于主動脈部分。②軀干部或中間部。③分叉部或遠端。

圖1 左主干的解剖

二、左主干病變臨床特點

左室供血主要來自左主干的LAD和LCX。左、右冠狀動脈供應(yīng)左室血流的比例，除LAD外，取決于LCX和RCA遠端分支的數(shù)量和大小，即所謂冠脈優(yōu)勢。右優(yōu)勢型 （約占80%以上），左主干對左室供血占60%～70%。左優(yōu)勢型（10%），左主干供血占80%～100%，因此，左主干閉塞時（圖2），其下游的左前降支、回旋支等分支動脈供血中斷，引起左心室前壁、間隔、后壁、側(cè)壁大面積缺血，嚴重影響左心室的功能，部分患者發(fā)生猝死，其余患者迅即發(fā)生心源性休克，如不能及時開通閉塞的左主干，患者死亡率高達80%。

圖2 左主干閉塞模擬圖

三、心電圖對左主干病變的判斷價值

心電圖六軸系統(tǒng)上aVR導(dǎo)聯(lián)常被臨床醫(yī)師忽視，近來發(fā)現(xiàn)在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心動過速的鑒別等中，aVR導(dǎo)聯(lián)有不可代替的作用［3］。研究發(fā)現(xiàn)左主干病變時aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，同時STaVR↑＞STV1↑。其發(fā)生機制為：左主干急性閉塞造成第一間隔支閉塞致室間隔基底部缺血損傷，面對基底部的aVR導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)ST段抬高［4］。左回旋支急性閉塞通常產(chǎn)生后壁缺血，后壁缺血電活動可能會抵消前壁（V1～3）缺血的電活動（對應(yīng)性改變），使得左主干閉塞時 STaVR↑ ＞STV1↑。也有認為aVR導(dǎo)聯(lián)是唯一從右肩部位探查左心室心腔的導(dǎo)聯(lián)，反映了左心室心內(nèi)膜下心肌缺血。aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高與廣泛心內(nèi)膜下缺血有關(guān)，是V5、V6導(dǎo)聯(lián)的鏡像導(dǎo)聯(lián)，左胸導(dǎo)聯(lián)ST壓低時，則aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高。當然左主干閉塞心電圖表現(xiàn)可受病變的類型、嚴重程度、有無側(cè)枝循環(huán)或橋血管、單純病變或是多支病變等因素影響，但aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，且其抬高程度大于V1導(dǎo)聯(lián)是左主干病變的特點。

作者單位：1100700 北京，陸軍總醫(yī)院心血管內(nèi)科

四、左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)

左主干急性閉塞＝左前降支＋非優(yōu)勢型回旋支閉塞，表現(xiàn)為廣泛前壁合并正后壁心肌梗死；或左主干急性閉塞＝左前降支＋優(yōu)勢型回旋支閉塞，表現(xiàn)為廣泛前壁合并下后側(cè)壁心肌梗死。

1.STaVR↑，且 STaVR↑ ＞STV1↑：Ghaffari等［5］提出，STaVR↑是左主干病變的一個重要指標，aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的振幅大于或等于V1導(dǎo)聯(lián)是左主干病變的一重要預(yù)測因子，并且aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高的程度與臨床預(yù)后有顯著相關(guān)性。aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高，預(yù)測左主干病變的發(fā)生率為88%。如以STaVR↑＞STV1↑，預(yù)測左主干閉塞，敏感性81%，特異性 80%，準確性 81%［6］。Kosuge等［7］發(fā)現(xiàn) aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高＞0.05 mv預(yù)測左主干病變的敏感性為78%，特異性為86%，提示aVR導(dǎo)聯(lián)ST抬高＞0.05 mv是左主干病變的強烈預(yù)測因子。國內(nèi)研究［8］aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 ＞0.05 mv診斷急性左主干閉塞的敏感性為90%，特異性為63%。如果同時再滿足V1＋V2＋V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高程度＜0.5mV，其診斷急性左主干閉塞的敏感性為90%，特異性達到86%。因此aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高＞0.05 mV，同時伴有V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高不明顯、甚至壓低是急性左主干閉塞區(qū)別于前降支閉塞的心電圖特點。

2.前壁或廣泛前壁心梗，合并以下表現(xiàn)：①合并正后壁心肌梗死：STV7～9抬高或STV1～3抬高不明顯（總＜0.5 mm）；②合并下壁心肌梗死：STⅡ、Ⅲ、aVF↑，且 STⅡ↑＞STⅢ↑；③合并心房梗死：P波相當于心房的陳極波，心房復(fù)極波Ta重疊于D-R段，故心房梗死主要影響P波和P--Ta即D-R段的改變，P-Ta段Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～2↓ ＞0.05 mV，P-Ta段 aVR、aVL、V5-6↑ ＞0.05 mV。

3.STV 2～6壓低（以 V4～6最明顯）及 STⅡ、Ⅲ、aVF壓低（以STⅡ最明顯），STaVL壓低不明顯或無壓低［9］。然而，Taglieri等［10］研究發(fā)現(xiàn)左主干閉塞特異性較高的心電圖標準包括：①Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低 ＋aVR導(dǎo)聯(lián) ST段抬高（特異性89%）；②Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低 ＋V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（特異性95%）。

4.右束支傳導(dǎo)阻滯。Foil等［11］觀察了7例冠狀動脈左主干急性完全閉塞患者中有4例均表現(xiàn)為右束支傳導(dǎo)阻滯。急性左主干閉塞患者接受直接PCI術(shù)后，心電圖QRS波寬度如果無改變則高度提示無復(fù)流現(xiàn)象，屬于高危征象。如果患者進行直接 PCI后，QRS波群由寬變窄，則提示預(yù)后改善。

5.出現(xiàn)“6＋2”現(xiàn)象：左主干急性閉塞也常出現(xiàn)“6＋2現(xiàn)象”。所謂“6＋2現(xiàn)象”是指缺血發(fā)作時有6個導(dǎo)聯(lián)的ST段明顯下降，2個導(dǎo)聯(lián)的ST段升高。其診斷標準：①≥6個導(dǎo)聯(lián)的 ST段顯著壓低：左主干缺血引起的心電圖改變有多個（≥6個）導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯的ST段壓低（≥1 mm），這些導(dǎo)聯(lián)主要分布在前壁V3～V6導(dǎo)聯(lián)，下壁導(dǎo)Ⅱ、Ⅲ、aVF以導(dǎo)聯(lián)及側(cè)壁Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)，而且壓低的導(dǎo)聯(lián)數(shù)越多，診斷越肯定；②2個導(dǎo)聯(lián)的 ST段抬高：常伴aVR導(dǎo)聯(lián)的 ST段抬高≥1mm，以及 V1導(dǎo)聯(lián)的 ST段升高，且aVR導(dǎo)聯(lián) ST段抬高程度＞V1導(dǎo)聯(lián)［12］。③排除多支冠脈病變。冠脈多支病變也可表現(xiàn)為“6＋2”現(xiàn)象，但多支病變時不會存在aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高比V1導(dǎo)聯(lián)嚴重特征［13］。當心電圖特征符合“6＋2”時，Gorgel等［14］研究發(fā)現(xiàn)，其診斷左主干病變的陽性預(yù)測值62%，陰性預(yù)測值78%，所有ST段改變振幅之和≥18 mm對診斷左主干病變的敏感度為90%，特異性86.7%。

所有左主干閉塞并 RBBB、aVR導(dǎo)聯(lián) ST段抬高、休克和心臟停跳的患者被認為是左主干休克綜合征，這種患者死亡率很高。

五、典型病例

患者，男，55歲。因“勞累后心前區(qū)疼痛一年，加重3小時”入院。疼痛呈悶痛，伴大汗，含服硝酸甘油不緩解。查體：P98次／min，R 20次／min，BP 76／40 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），神志淡漠，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心率98次／min，律齊，心音低鈍，各瓣膜區(qū)未聞及雜音。腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。心電圖示 aVR、V1導(dǎo)聯(lián) ST段明顯上抬，Ⅰ、Ⅱ、aVL、V3～V6導(dǎo)聯(lián)ST段下移0.1～0.3 mV（圖3）。肌鈣蛋白增高。心臟彩超示左室廣泛前壁運動幅度減弱，LVEF39%。診斷“冠心病，急性心肌梗死（左主干病變）”。急診冠脈造影示：右冠未見明顯狹窄，左主干中段以遠急性閉塞（圖4）。遂在主動脈內(nèi)球囊反搏（Intra-aortic Balloon Pump，IABP）支持下行介入治療，于主干置入支架（圖5），住院10 d后出院。

圖3 左主干閉塞心電圖（“6＋2現(xiàn)象”的心電圖表現(xiàn)）

圖4 左主干閉塞

圖5 閉塞的左主干開通后

六、左主干閉塞的處理

左主干病變的治療方法有經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)（PCI）和冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG），對于左主干病變的治療策略選擇，應(yīng)該進行危險評分［15］。心臟科介入醫(yī)生與心外科醫(yī)生應(yīng)當建立心臟團隊，依據(jù)治療指南以及循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，結(jié)合患者病情及病變特點，對危險度進行分層，合理選擇血運重建治療策略。但急性左主干閉塞所致的急性心肌梗死病情兇險，患者不論是否接受再灌注治療均有較高病死率，急診CABG或PCI作為一種有效再灌注治療，理論上可以快速開通閉塞血管，挽救患者生命，但究竟哪種方案能顯著改善這類患者的生存率尚有爭論。CABG曾被認為是慢性無保護左主干病變治療的“金標準”，但對于急性左主干閉塞伴心肌梗死的處理仍有爭議。隨著PCI操作水平的提高及器械的進步，尤其是藥物洗脫支架（DES）出現(xiàn)，一系列臨床試驗證實了PCI和DES的安全性及可行性，左主干病變早已不是PCI的禁忌證，而急診PCI治療此類患者，尤其是不合并心源性休克，有較高的成功率和近期生存率［16］。

總之，臨床左主干閉塞病變發(fā)病率不高，但危險性大，一旦閉塞，常常導(dǎo)致嚴重后果，甚至死亡。左主干閉塞心電圖有特征性改變，在臨床上掌握急性左主干閉塞的心電圖特征，可以快速、準確地識別高危患者，及時、正確選擇合適的治療方案，因此在臨床上有重要的意義。

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10.3877／cma.j.issn.2095-6568.2017.02.006

全軍十一五重點課題（BBJ14L001）

李俊峽，Email：18600090805＠163.com

李俊峽，田新利.左主干閉塞的心電圖表現(xiàn)［J／CD］.中華心臟與心律電子雜志，2017，5（2）：83-86.