任洪濤，張春暖，林 霖

( 河南科技大學(xué) 動物科技學(xué)院，河南 洛陽 471003 )

Mo6+對草魚組織器官及抗氧化酶活性的影響

任洪濤，張春暖，林 霖

( 河南科技大學(xué) 動物科技學(xué)院，河南 洛陽 471003 )

通過不同質(zhì)量濃度Mo6+(0、30.67、122.66 mg/L)對(10.0±3.0) g草魚幼魚腦、肝臟、腎臟、心臟及性腺的組織學(xué)以及對肝胰臟抗氧化酶活性的影響，探討了重金屬M(fèi)o6+的毒性積累和毒性機(jī)制。結(jié)果表明，草魚Mo6+中毒后，腦組織出現(xiàn)異常，表現(xiàn)為細(xì)胞破裂、細(xì)胞核聚集程度嚴(yán)重；腎臟充血，腎小管上皮細(xì)胞核肥大，腎小球明顯萎縮；心臟肌纖維細(xì)胞體積增大，單位視野內(nèi)細(xì)胞數(shù)變少，細(xì)胞核形態(tài)異常，以及局部的細(xì)胞空泡變性，出現(xiàn)少量細(xì)胞核偏移和密集并且細(xì)胞輪廓模糊，肌纖維有輕微斷裂現(xiàn)象；肝臟的肝細(xì)胞出現(xiàn)嚴(yán)重的水樣變性，伴隨著細(xì)胞溶解、渾濁變性和輪廓模糊，血竇擴(kuò)張，形成局部的點(diǎn)狀病灶；卵巢中卵母細(xì)胞出現(xiàn)核變形，胞質(zhì)中出現(xiàn)小的空泡，細(xì)胞核膨脹，擴(kuò)張和核仁空泡化；精巢中生精小管畸形，含不同發(fā)育階段的精原細(xì)胞、精母細(xì)胞、精子細(xì)胞，精細(xì)胞體積增大，精子數(shù)量明顯減少。隨著Mo6+質(zhì)量濃度的升高和時間延長，草魚肝胰臟中的超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量降低。

Mo6+; 草魚; 組織器官; 抗氧化酶

魚類是人類優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)的主要來源，我國是淡水魚類人工養(yǎng)殖的主要國家，其養(yǎng)殖產(chǎn)量居于世界第一位。隨著近年來工業(yè)生產(chǎn)的發(fā)展，大量含有過量重金屬離子的工業(yè)廢水流入水域中，使魚類的生存水環(huán)境受到了嚴(yán)重污染，使魚類的品質(zhì)受到很大影響，嚴(yán)重威脅人類的健康[1]。鉬是動物和人體的必需微量元素，Mo6+是黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亞硫酸氧化酶等組成部分和活性中心，鉬的生物學(xué)功能主要是通過這些酶體現(xiàn)，能提高動物的生產(chǎn)性能，促進(jìn)動物生長[1]。但鉬過量則會引起動物的中毒反應(yīng)[2-3]。洛陽地區(qū)的淡水養(yǎng)殖環(huán)境受到鉬金屬影響較其他地區(qū)嚴(yán)重，因此，有必要深入研究鉬對淡水魚類的影響。草魚(Ctenopharyngodonidellus)是我國的四大家魚之一，是淡水養(yǎng)殖的主要種類之一，目前有關(guān)草魚的研究主要集中在營養(yǎng)價值、轉(zhuǎn)基因抗病、人工繁殖、疾病防治等方面，而對于養(yǎng)殖水環(huán)境重金屬污染對草魚毒性效應(yīng)方面的研究較少。

養(yǎng)殖水環(huán)境中的Mo6+的毒性主要取決于在生物體內(nèi)的吸收和積累，所以，研究在一定Mo6+含量和時間下，草魚組織對Mo6+的吸收、積累的影響，有利于揭示魚類對重金屬離子的吸收、積累機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 材料

試驗(yàn)用草魚魚種取自洛陽市郊的魚苗場，體格健壯，體長為(10.0±1.0) cm，體質(zhì)量為(10.0±3.0) g。魚種自養(yǎng)殖場運(yùn)回來后馴養(yǎng)7 d再進(jìn)行試驗(yàn)。試驗(yàn)在水族箱中進(jìn)行。Mo6+由鉬酸鈉(Na2MoO4·2H2O，分析純，上?；瘜W(xué)試劑總廠生產(chǎn))配制。

1.2 方法

1.2.1 急性毒性試驗(yàn)

試驗(yàn)設(shè)為3組，對照組(0 mg/L)采用曝氣后的自來水進(jìn)行飼養(yǎng)，低質(zhì)量濃度組(30.67 mg/L)和高質(zhì)量濃度組(122.66 mg/L)。每組設(shè)3個重復(fù)。試驗(yàn)用魚90尾。試驗(yàn)過程中，記錄好試驗(yàn)開始的時間，隨時觀察桶內(nèi)魚苗的生活狀況。

1.2.2 樣品采集

及時撈出各個時間點(diǎn)各質(zhì)量濃度下死亡的草魚以及對照組的草魚，取出腦、肝臟、腎臟、心臟及性腺組織，經(jīng)生理鹽水漂洗后，用波恩氏液固定，用各級乙醇逐級脫水、包埋、定位、切片、蘇木精—伊紅染色，顯微觀察并拍照。取部分肝胰臟裝入1.5 mL EP管中并做好明確標(biāo)記，置于冰箱中-20 ℃保存，最后采用試劑盒(南京建成生物工程研究所)的方法測定肝胰臟組織中抗氧化物指標(biāo)的活性。

1.3 數(shù)據(jù)的統(tǒng)計與分析

試驗(yàn)數(shù)據(jù)用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示,用SPSS 17.0軟件進(jìn)行單因素方差分析和Duncan氏檢驗(yàn)法統(tǒng)計分析(P<0.05)。

2 結(jié)果與分析

2.1 Mo6+對草魚幼魚組織器官的影響

2.1.1 Mo6+對腦的影響

在顯微鏡下觀察組織的石蠟切片，發(fā)現(xiàn)腦組織出現(xiàn)不同程度的異常(圖1)。

由圖1可見，對照組草魚腦細(xì)胞完整，可以清晰地分辨出細(xì)胞輪廓，無異常；低質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，腦細(xì)胞出現(xiàn)輕微異常，細(xì)胞核出現(xiàn)輕微的聚集狀況；高質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，草魚腦細(xì)胞出現(xiàn)異常的程度更加嚴(yán)重，表現(xiàn)為腦組織間的腔隙變大。

2.1.2 Mo6+對腎臟的影響

在顯微鏡下觀察組織的石蠟切片，發(fā)現(xiàn)腎臟組織出現(xiàn)不同程度的異常(圖2)。

由圖2可見，對照組的中腎組織無損傷，腎小體、腎小管結(jié)構(gòu)正常；低質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，出現(xiàn)了腎小管壁與周圍組織間的腔隙變大，腎間組織充血，細(xì)胞結(jié)構(gòu)不清晰；高質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，腎間組織充血明顯增大，且腎小管壁與周圍組織間的腔隙明顯變大。

2.1.3 Mo6+對心臟的影響

顯微鏡下觀察組織的石蠟切片，發(fā)現(xiàn)心臟組織出現(xiàn)不同程度的異常(圖3)。

圖1 Mo6+對草魚腦組織結(jié)構(gòu)的影響a1：空白對照；a2：Mo6+ (30.67 mg/L)處理3 d；a3：Mo6+ (122.66 mg/L)處理3 d；×40；箭頭示腦細(xì)胞異常與腦組織間隙增大.

圖2 Mo6+對草魚腎臟組織結(jié)構(gòu)的影響a1：空白對照；a2：Mo6+ (30.67 mg/L)處理3 d；a3：Mo6+ (122.66 mg/L)處理3 d；×40；箭頭示腎間組織充血與組織間的腔隙明顯.

圖3 Mo6+對草魚心臟組織結(jié)構(gòu)的影響a1：空白對照；a2：Mo6+ (30.67 mg/L)處理3 d；a3：Mo6+ (122.66 mg/L)處理3 d；×40；箭頭示心臟細(xì)胞核密集與肌纖維有斷裂現(xiàn)象.

由圖3可見，對照組草魚心臟肌纖維細(xì)胞核明顯，縱橫切面明顯，閏盤清晰。低質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，毛細(xì)血管增多，肌纖維細(xì)胞核出現(xiàn)偏移但不夠明顯，肌纖維有裂開痕跡，肌纖維細(xì)胞核有不同程度的縮小。高質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，心臟顯微結(jié)構(gòu)可以看到肌纖維細(xì)胞體積增大，單位視野內(nèi)細(xì)胞數(shù)變少，細(xì)胞核形態(tài)異常，以及局部的細(xì)胞空泡變性，出現(xiàn)少量細(xì)胞核偏移和密集并且細(xì)胞輪廓模糊，肌纖維有輕微斷裂現(xiàn)象。

2.1.4 Mo6+對肝臟的影響

顯微鏡下觀察肝組織的石蠟切片，發(fā)現(xiàn)肝臟組織出現(xiàn)不同程度的異常(圖4)。

由圖4可見，對照組草魚肝細(xì)胞輪廓清晰，肝細(xì)胞排列整齊，肝血竇大小正常，未出現(xiàn)肝細(xì)胞核溶解和壞死；低質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，肝細(xì)胞腫脹，細(xì)胞核腫大、偏移和溶解，并出現(xiàn)肝細(xì)胞空泡化，但依舊未出現(xiàn)細(xì)胞壞死；高質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，肝細(xì)胞出現(xiàn)嚴(yán)重的水樣變性，并且發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重的血竇擴(kuò)張，伴隨著細(xì)胞溶解、渾濁變性和輪廓模糊，形成局部的點(diǎn)狀病灶。

2.1.5 Mo6+對卵巢的影響

顯微鏡下觀察組織的石蠟切片，發(fā)現(xiàn)卵巢組織出現(xiàn)不同程度的異常(圖5)。

由圖5可見，對照組草魚卵巢輪廓清晰，卵母細(xì)胞排列整齊，未出現(xiàn)異常現(xiàn)象；低質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，卵母細(xì)胞首先出現(xiàn)核變形，可見核周間隙增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡；高質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，可見核周間隙增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡。

2.1.6 Mo6+對精巢的影響

顯微鏡下觀察精巢組織發(fā)現(xiàn)，對照組精巢小葉結(jié)構(gòu)清晰可見，小葉邊緣為精原細(xì)胞，向內(nèi)為胞囊包裹的精母細(xì)胞，中間小葉腔開闊，充滿精子以及精子細(xì)胞；低質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，初級精原細(xì)胞和初級精母細(xì)胞的比率增加，精子細(xì)胞和精子比率減小，小葉腔不明顯，小葉邊緣觀察到強(qiáng)嗜堿性的固縮核，可見到整個精小囊中細(xì)胞正在被除去的現(xiàn)象；高質(zhì)量濃度組Mo6+處理3 d時，精子數(shù)量明顯減少，生精小管明顯畸形，含不同發(fā)育階段的精原細(xì)胞、精母細(xì)胞、精子細(xì)胞，精細(xì)胞體積增大(圖6)。

圖4 Mo6+對草魚肝臟組織結(jié)構(gòu)的影響a1：空白對照；a2：Mo6+ (30.67 mg/L)處理3d；a3：Mo6+ (122.66 mg/L)處理3d；×40；箭頭示肝細(xì)胞腫脹，局部點(diǎn)狀病灶.

圖5 Mo6+對草魚卵巢組織結(jié)構(gòu)的影響a1：空白對照；a2：Mo6+ (30.67 mg/L)處理3 d；a3：Mo6+ (122.66 mg/L)處理3 d；×40；箭頭示卵巢細(xì)胞間隙增大.

圖6 Mo6+對草魚精巢組織結(jié)構(gòu)的影響a1：空白對照；a2：Mo6+ (30.67 mg/L)處理3 d；a3：Mo6+ (122.66 mg/L)處理3 d；×40；箭頭示生精小管畸形.

2.2 Mo6+對草魚抗氧化酶指標(biāo)的影響

與對照組相比，3 d和6 d時，低質(zhì)量濃度組(30.67 mg/L)草魚肝胰臟超氧化物歧化酶的活性下降不顯著(P>0.05)；高質(zhì)量濃度組(122.66 mg/L)，3 d和6 d時草魚肝胰臟超氧化物歧化酶活性下降顯著(P<0.05)(圖1)。同一質(zhì)量濃度下，不同時間相比： 0、3 d和6 d時低質(zhì)量濃度組(30.67 mg/L)與高質(zhì)量濃度組(122.66 mg/L)草魚肝胰臟超氧化物歧化酶活性差異顯著(P<0.05)。

與對照組相比，3 d和6 d時，低質(zhì)量濃度組(30.67 mg/L)草魚肝胰臟丙二醛含量下降顯著(P<0.05)；高質(zhì)量濃度組(122.66 mg/L)，3 d和6 d時草魚肝胰臟丙二醛含量下降顯著(P<0.05)。同一質(zhì)量濃度下，不同時間相比，0 d、3 d和6 d時低質(zhì)量濃度組(30.67 mg/L)與高質(zhì)量濃度組(122.66 mg/L)草魚肝胰臟丙二醛含量差異顯著(P<0.05)。

表1 不同質(zhì)量濃度Mo6+對草魚肝胰臟抗氧化酶指標(biāo)的影響

注：同列肩標(biāo)小寫字母，不同表示差異顯著(P<0.05)；同行肩標(biāo)大寫字母，不同表示差異顯著(P<0.05)；字母相同表示差異不顯著(P>0.05).

3 討 論

3.1 Mo6+對草魚組織器官的影響

鉬是動物必需的微量元素，鉬是黃嘌呤氧化酶、醛氧化酶、亞硫酸氧化酶等的重要組成部分和活性中心，其中黃嘌呤氧化酶對機(jī)體組織器官特別是肝臟有重要的保護(hù)作用，醛氧化酶的主要作用是維持動物機(jī)體正常生理代謝和生殖機(jī)能的正常運(yùn)行，參與多種生理調(diào)節(jié)，將體內(nèi)形成的有毒醛氧化為無毒酸，緩解醛類對機(jī)體的毒害作用，同時參與細(xì)胞內(nèi)電子傳遞，在與代謝和繁殖相關(guān)的生理活動中起重要作用；另外鉬對動物機(jī)體內(nèi)的肝微粒體苯胺羥化酶、谷丙轉(zhuǎn)氨酶、谷草轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶、血清銅藍(lán)蛋白、超氧化物歧化酶以及黃嘌呤氧化酶等這些含銅酶和含鉬酶的活性均產(chǎn)生影響[4-7]。若機(jī)體攝入過多的鉬，則會造成多種組織器官損傷[2-3]。本研究采用高質(zhì)量濃度與低質(zhì)量濃度的Mo6+溶液對草魚的中毒反應(yīng)發(fā)現(xiàn)，Mo6+對草魚的組織器官皆造成一定程度的損傷。

重金屬離子被魚體組織吸收后，隨血液循環(huán)到達(dá)各組織器官，妨礙組織細(xì)胞代謝過程而出現(xiàn)組織學(xué)的超微損傷[8]。大腦是重要的神經(jīng)調(diào)節(jié)器官，機(jī)體感應(yīng)外部環(huán)境的變化通過神經(jīng)傳導(dǎo)的方式傳遞到大腦組織，經(jīng)大腦處理后，通過機(jī)體調(diào)節(jié)來適應(yīng)環(huán)境變化。試驗(yàn)過程中觀察到草魚出現(xiàn)一系列異常行為，皆是由水中含有Mo6+而對草魚的腦組織造成影響的外在表現(xiàn)。

肝臟是魚類代謝和積累重金屬離子的主要器官，肝臟對來自體內(nèi)和體外的非營養(yǎng)性物質(zhì)以及體內(nèi)某些代謝產(chǎn)物，具有生物轉(zhuǎn)化作用。通過新陳代謝將它們徹底分解或以原形排出體外。所以重金屬對肝細(xì)胞結(jié)構(gòu)的破壞無疑將影響到魚類的代謝功能。本試驗(yàn)觀察到肝細(xì)胞腫大、水樣變性、細(xì)胞空泡化和細(xì)胞輪廓模糊，并且伴隨著細(xì)胞核溶解偏移，非常明顯的出現(xiàn)了點(diǎn)狀病灶，說明肝臟受到了一定的損傷。這些組織病理學(xué)現(xiàn)象，在其他水體污染物對魚類的毒性試驗(yàn)中也出現(xiàn)類似的結(jié)果，如魚類在有機(jī)化合物脅迫下出現(xiàn)充血、血竇擴(kuò)張及肝細(xì)胞空泡化[9-11]。

重金屬對魚類心臟損傷的研究較少。心臟是動物體中最重要的一個器官，是動物體血液循環(huán)的中樞，所以本試驗(yàn)對心臟作了組織切片進(jìn)行了研究。草魚在較高含量的Mo6+中，肌纖維細(xì)胞體積增大，單位視野內(nèi)細(xì)胞數(shù)變少，細(xì)胞核形態(tài)異常，以及少量細(xì)胞核偏移和密集并且細(xì)胞輪廓模糊，肌纖維有輕微斷裂現(xiàn)象。這與長江華溪蟹(Sinopotamonyangtsekense)受鎘中毒[12]表現(xiàn)一致。

腎臟是動物的排泄器官，水生動物的新陳代謝產(chǎn)物通過腎臟排出體外，同時腎臟還能夠調(diào)節(jié)體內(nèi)滲透壓和離子的平衡，因此腎臟損傷可以作為環(huán)境污染的良好指標(biāo)[13]。本研究中，Mo6+對腎臟的主要影響為腎小管退化變性，即腎小管壁與周圍組織間的腔隙變大，腎間組織充血，細(xì)胞結(jié)構(gòu)不清晰，腎小管上皮細(xì)胞核肥大，腎小球明顯萎縮。這與Mishra等[11]報道重鉻酸鉀對翠鱧(Channapunctata)腎臟損傷，Velmurugan等[14]報道高效氯氟氰菊酯對麥瑞加拉鯪(Cirrhinusmrigala)腎臟損傷，及陳秀榮等[15]報道氰戊菊酯對草魚腎臟損傷一致。

本研究發(fā)現(xiàn)，Mo6+對草魚的性腺也造成一定程度的損傷，卵巢的卵母細(xì)胞出現(xiàn)核變形，然后胞質(zhì)中出現(xiàn)小的空泡，隨后細(xì)胞核膨脹，擴(kuò)張和核仁空泡化；精巢小葉間非細(xì)胞組成成分增多，初級精原細(xì)胞和初級精母細(xì)胞的比率增加，精子細(xì)胞和精子比率減小，小葉腔不明顯，小葉邊緣觀察到強(qiáng)嗜堿性的固縮核，可見到整個精小囊中細(xì)胞正在被除去的現(xiàn)象。這與曹娜等[16]報道雙酚A對斑馬魚(Daniorerio)的性腺及胡曉晴等[17]報道鄰苯二甲酸二丁酯對斑馬魚的性腺影響一致。

3.2 Mo6+對草魚肝胰臟抗氧化酶的影響

正常情況下，作為保護(hù)酶系統(tǒng)的重要組成部分，超氧化物歧化酶能維持體內(nèi)活性氧產(chǎn)生和清除的動態(tài)平衡，從而防止自由基的毒害。而逆境條件則往往使細(xì)胞中活性氧產(chǎn)生增多或清除能力減弱，在這種情況下活性氧清除能力的高低也就成為生物抗逆境能力大小和能否在逆境中生存的關(guān)鍵。丙二醛是膜脂過氧化的終產(chǎn)物之一，其含量高低可以作為考察細(xì)胞受到脅迫嚴(yán)重程度的指標(biāo)之一，它主要導(dǎo)致膜脂過氧化，損傷生物膜結(jié)構(gòu)，主要是細(xì)胞質(zhì)膜，使得細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能上受到損傷，改變膜的通透性，從而影響一系列生理生化反應(yīng)的正常進(jìn)行。本試驗(yàn)中，隨著Mo6+的質(zhì)量濃度的升高及處理時間的延長，其超氧化物歧化酶及丙二醛含量開始下降，可能是因?yàn)楦哔|(zhì)量濃度的Mo6+影響了超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量，這與林霖等[18]研究高M(jìn)o6+對小鼠腎臟的影響結(jié)果一致，可能是高質(zhì)量濃度的Mo6+對動物機(jī)體產(chǎn)生大量的活性氧，當(dāng)活性氧的增加超過正常的歧化能力，過多的氧自由基就使細(xì)胞內(nèi)多種功能膜及酶系統(tǒng)遭到不同程度的破壞，超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量受到抑制而下降[19-21]。

[1] 張才，王雪瑩. 鉬對小鼠后代醛氧化酶和黃嘌呤氧化酶轉(zhuǎn)錄水平的影響[J]. 東北農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報，2012，43(6):72-76.

[2] 郭小權(quán)，胡國良，劉姝．動物必需的微量元素—鉬[J]．鄭州牧業(yè)工程高等專科學(xué)校學(xué)報，2001, 21(1):26-28．

[3] 楊自軍，龍塔，冉林武，等．鉬的生物學(xué)功能及其在動物生產(chǎn)中的作用[J]．河南科技大學(xué)學(xué)報，2004, 24(2):40-42．

[4] 李三強(qiáng),龍晶,牛俠斗, 等. 天然高鉬飲水誘導(dǎo)鉬中毒主要生物酶測定[J]. 動物營養(yǎng)學(xué)報, 1988, 18(1):29-33.

[5] 楊自軍, 冉林武, 趙樹科, 等. 實(shí)驗(yàn)性鉬中毒綿羊血液酶學(xué)指標(biāo)的變化與鋅、銅的保護(hù)作用[J]. 畜牧與獸醫(yī), 2008, 40(4):52-55.

[6] Panneerselvam S, Govindasamy S. Sodium molybdate improves the phagocytic function in alloxan-induced diabetic rats[J]. Chem Biol Interact, 2003, 145(2):159-163.

[7] Panneerselvam S R, Govindasamy S. Effect of sodium molybdate on the status of lipids, lipid peroxidation and antioxidant systems in alloxan-induced diabetic rats [J]. Clin Chim Acta, 2004, 345(2):93-98.

[8] 張毓琪, 陳徐龍. 環(huán)境生物毒理學(xué)[M]. 天津:天津大學(xué)出版社, 1993.

[9] Korkmaz N，Cengiz E I，Unlu E，et al．Cypermethrin-induced histopathological and biochemical changes in Nile tilapia (Oreochromisniloticus)，and the protective and recuperative effect of ascorbic acid[J]．Environmental Toxicology and Pharmacology，2009, 28(2):198-205．

[10] Pesce S F，Cazenave J，Monferrán M V，et al．Integrated survey on toxic effects of lindane on neotropical fish:Corydoraspaleatusenynsia multidentata[J]. Environ Pollut，2008, 156(3):775-783．

[11] Mishra A K，Mohanty B． Acute toxicity impacts of hexavalent chromium on behavior and histopathology of gill，kidney and liver of the freshwater fish，Channapunctatus(Bloch) [J]． Environmental Toxicology and Pharmacology，2008, 26(2):136-141．

[12] 王蘭, 孫海峰. 鎘對長江華溪蟹心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)的影響[J]. 水生生物學(xué)報，2002，26(1):8-11.

[13] Safahieh A，Hedayati A，Savari A，et al．Effect of sublethal does of mercury toxicity on liver cells and tissue of yellowfin seabream[J]. Toxicol Ind Health, 2012, 28(7):583-592．

[14] Velmurugan B，Selvanayagam M，Cengiz E I，et al．Histopathology of lambda-cyhalothrin on tissues (gill，kidney，liver and intestine) ofCirrhinusmrigala[J]. Environmental Toxicology and Pharmacology, 2007, 24(3):286-291．

[15] 陳秀榮，羅宇良, 曾令兵, 等. 氰戊菊酯對草魚肝微粒體CYP3A 活性的影響[J]. 華中農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報，2010, 29(6):768-771．

[16] 曹娜, 魏華, 吳陵廣, 等. 雙酚A對斑馬魚肝臟和性腺的作用[J]. 生態(tài)學(xué)雜志，2010, 29(11):2192-2198.

[17] 胡曉晴，李衛(wèi), 田芳,等. 鄰苯二甲酸二丁酯對F1代雄性斑馬魚性腺發(fā)育影響的研究[J]. 衛(wèi)生研究，2010, 39(2):231-234.

[18] 林霖, 李勤凡, 汪紀(jì)倉，等. 鉬暴露對雌性小鼠腎臟脂質(zhì)過氧化損傷及Smac蛋白表達(dá)的影響[J].中國畜牧獸醫(yī)，2012, 39(8)：142-145.

[19] 李大輝，施國新，丁小余，等. Cd2+、Hg2+對菱幼苗生長及其超氧化物歧化酶、過氧化物酶活性的影響[J].武漢植物學(xué)研究，1999,17(3):206-210.

[20] 楊居榮，賀建群，張國祥，等. 不同耐性作物中幾種酶活性對Cd2+脅迫反應(yīng)[J].中國環(huán)境科學(xué)，1996, 16(2):113-117.

[21] 覃信國，張小蕾，夏炳南. 強(qiáng)化SOD刺梨汁治療鎘中毒大鼠[J].中華勞動衛(wèi)生職業(yè)病雜志，1998,16(1)：47-49.

EffectsofMolybdenumIononHistologicalStructureofTissueandOrgansandAntioxidantEnzymeActivityinGrassCarp

REN Hongtao, ZHANG Chunnuan, LIN Lin

( Animal Science and Technology College, Henan University of Science and Technology, Luoyang 471003， China )

In the experiment, the influence of different concentrations (0，30.67 and 122.66 mg/L) of molybdenum ion on histological structure of brain, kidney, hepatopancreas, heart and gonads were studied in grass carp with body weight of some 10 g by a hydrostatic test to seek for the accumulation and toxicity mechanism of heavy metal. It was found that the brain cells were found to be expansion, discrete, nuclear reduction, and residual nuclear material scattered distribution in the grass carp exposed to Mo6+, thus leading to cell necrosis.Tubular degenerations，congestion，cloudy degeneration，hypertrophy of nuclei in the tubular epithelial cells，and glomerular atrophy were observed in the kidney tissues of fish after exposure．The liver cells showed degeneration, serious water-like and serious blood sinus expansion, accompanied by lysis, turbidity degeneration and contour fuzzy, forming local dot lesions. Cardiac muscle fibers had increased cell volume, and the unit cells were less in view, the nuclear shape, as well as the local cell vacuole degeneration, but a small deviations and the density and cell nucleus contour fuzzy, and muscle fibers had a slight fracture phenomenon. Oocyte nuclear deformation and small vacuoles appeared in the cytoplasm, nuclear expansion, and nucleolar vacuoles. Testis was significantly reduced in the number of sperm, born seminiferous tubule obvious deformity, including different development stages of spermatogonium, spermatocyte and sperm, and sperm cell volumes were increased. With the increase in Mo6+concentration and time, the activity of SOD and MDA content in the hepatopanceas of grass carp was decreased.

Mo6+；grass carp；tissue and organ；antioxidant enzyme

10.16378/j.cnki.1003-1111.2017.03.010

S965.112

A

1003-1111(2017)03-0317-06

2016-03-28；

2016-06-06.

河南科技大學(xué)科學(xué)研究基金資助項(xiàng)目(2014QN059)；河南科技大學(xué)博士科研啟動基金資助項(xiàng)目(09001760)；河南科技大學(xué)教育教學(xué)改革項(xiàng)目(2013Y-003).

任洪濤(1977-)，男，講師，博士；研究方向:水產(chǎn)動物分子生物學(xué). E-mail:hthn2012@163.com.