李思敏 包 潔 汪琴靜 竇曉兵 范永升

(1 浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三醫(yī)院，杭州，310005； 2 浙江中醫(yī)藥大學(xué)，杭州，310053； 3 浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬江南醫(yī)院，杭州，311201)

氧化應(yīng)激與實熱“上火”的相關(guān)性研究

李思敏1包 潔2汪琴靜3竇曉兵2范永升2

(1 浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第三醫(yī)院，杭州，310005； 2 浙江中醫(yī)藥大學(xué)，杭州，310053； 3 浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬江南醫(yī)院，杭州，311201)

目的：通過檢測觀察組血液中過氧化指標(biāo)(MDA、ROS)和抗氧化指標(biāo)(GSH、T-AOC、SOD)的變化，探討氧化應(yīng)激與實熱“上火”的相關(guān)性。方法：分別收集臨床實熱“上火”和正常人群的樣本，檢測其血漿中MDA、GSH、SOD、T-AOC水平和外周血白細胞中ROS含量，進行比較。結(jié)果：與對照組比較，觀察組血漿中MDA、GSH、SOD、T-AOC濃度水平均升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，而白細胞內(nèi)的ROS含量顯著下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。結(jié)論：觀察組過氧化指標(biāo)與抗氧化指標(biāo)均有顯著變化，說明實熱“上火”與氧化應(yīng)激密切相關(guān)，觀察組機體處于過氧化與抗氧化相互交爭狀態(tài)，但氧化與抗氧化水平尚且處于平衡階段。

實熱“上火”；氧化應(yīng)激；MDA；ROS；GSH；T-AOC；SOD

“上火”是指人體陰陽失調(diào)，表現(xiàn)為目赤、口瘡、口腔潰瘍、牙齦腫痛、咽痛、口干、尿赤、便干等一系列熱象的病癥[1]。中醫(yī)根據(jù)其基本病機將“上火”分為實熱“上火”和虛熱“上火”，實熱“上火”屬實熱證，癥見高熱，目赤，渴喜冷飲，煩躁，小便黃，大便秘結(jié)，舌紅苔黃，脈數(shù)等[2]，是最為常見的“上火”現(xiàn)象之一。“上火”一般認為是由人體各器官之間的不協(xié)調(diào)所造成，醫(yī)學(xué)上也稱之為應(yīng)激性疾病[3]，是一種包括中樞神經(jīng)、內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng)的應(yīng)激負荷反應(yīng)過程[4]。隨著社會發(fā)展，工作節(jié)奏加快和精神壓力不斷增大等問題的出現(xiàn)，“上火”已成為常見的病證，因此，研究“上火”的機理具有現(xiàn)實意義。

中醫(yī)學(xué)認為人體內(nèi)外都是以陰陽平衡的形式存在，美國Brunswick研究中心在比較東西方文化中提出的抗氧化的關(guān)系與陰陽學(xué)說時認為，過氧化及抗氧化平衡狀態(tài)與體內(nèi)的陰陽制約過程相關(guān)[5]。而“上火”則是由于各種原因使人體內(nèi)的陰陽平衡遭到破壞而出現(xiàn)的一些火熱癥狀，因此，推測機體所表現(xiàn)的“上火”與“泄火”的生理反應(yīng)可能是對應(yīng)機體內(nèi)的過氧化和抗氧化過程。丙二醛(MDA)、還原型谷胱甘肽(GSH)、總抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)等是臨床常用的氧化應(yīng)激指標(biāo)，本文選取觀察組及正常人群進行對照研究，探討氧化應(yīng)激與實熱“上火”的相關(guān)性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)生及浙江中醫(yī)藥大學(xué)附屬第一醫(yī)院門診的患者和健康體檢者32例，隨機分為觀察組和對照組，每組16例。觀察組男7例，女9例，平均年齡(25.06±1.84)歲；對照組男5例，女11例，平均年齡(24.06±1.18)歲。經(jīng)過統(tǒng)計學(xué)分析，2組間基線資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。見表1。本研究經(jīng)過浙江中醫(yī)藥大學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)并經(jīng)患者及其家屬知情同意。

表1 2組基線資料比較

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 1)1個主癥(頭面部癥狀)或2個次癥(至少1個頭面部癥狀)。主癥：口腔潰瘍、咽喉腫痛、牙齦腫痛、口苦、口臭、鼻瘡癤、熱瘡、目赤干澀；次癥：口角糜爛、目眵增多、口渴、舌痛、鼻衄、鼻腔干燥、大便干結(jié)、心煩、小便黃、多食易饑、五心煩熱、痔瘡發(fā)作、潮熱。2)實熱證的診斷標(biāo)準(zhǔn)：1個主癥+舌象或脈象。主癥：眼眵或痰、發(fā)熱或惡熱、面紅、目赤、牙齦腫痛、大便秘結(jié)；舌脈：舌質(zhì)紅，苔黃燥，脈數(shù)而有力。3)平和質(zhì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)：主癥：陰陽氣血調(diào)和，體態(tài)適中、面色紅潤、精力充沛、睡眠良好，胃納佳，二便正常；舌脈：舌色淡紅，苔薄白，脈和緩有力。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 實熱“上火”組按照：1)符合“上火”及實熱證的診斷標(biāo)準(zhǔn)；2)年齡在18～60周歲之間者；3)自愿參加本實驗并簽署進入臨床研究知情同意書者。正常對照組納入標(biāo)準(zhǔn)：1)符合平和質(zhì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)；2)年齡在18～60周歲之間者；3)自愿參加本實驗并簽署進入臨床研究知情同意書者。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 1)不符合入選標(biāo)準(zhǔn)者；2)合并各系統(tǒng)靶器官嚴重病變、精神病、腫瘤等疾病的患者；3)懷孕及哺乳期婦女；4)研究中認為有任何不適宜入選情況者。

1.5 治療方法 本研究采用病例對照研究方法，所有受試者均簽署書面知情同意書，之后進行一般資料采集及采血檢測。

標(biāo)本采集與處理：所有受試者入組后抽取晨間外周靜脈血約10 mL，分裝于EDTA抗凝試管內(nèi)，立即混勻，于2 000 r/min，離心15 min，轉(zhuǎn)移上層血漿至進口1.5 mLEP管內(nèi)，每份500 μL，一般可取5～8管，標(biāo)記后置于-80 ℃冰箱保存待檢。(從樣本采集到分裝完畢保存不超過4 h)。采用硫代巴比妥法檢測血漿中MDA含量，采用分光光度計法檢測血漿中GSH含量，采用化學(xué)比色法檢測血漿中總抗氧化能力(T-AOC)含量，采用DCFH-DA熒光探針法測定外周血白細胞活性氧(ROS)含量，采用黃嘌呤氧化酶法測定血漿中超氧化物歧化酶(SOD)濃度。

2 結(jié)果

2.1 血漿中MDA的濃度水平比較 結(jié)果顯示，與對照組比較，觀察組血漿中MDA濃度水平明顯升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組人群血漿MDA濃度變化

注：與對照組比較，*P<0.05

2.2 白細胞內(nèi)ROS含量比較 結(jié)果顯示，與對照組比較，觀察組細胞內(nèi)的ROS含量顯著下降，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。見表3。

表3 2組人群細胞內(nèi)ROS含量變化

注：與對照組比較，*P<0.01

2.3 血漿中GSH、T-AOC、SOD的濃度水平比較 結(jié)果顯示，與對照組比較，觀察組血漿中GSH、T-AOC、SOD濃度水平有所升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 2組血漿中GSH、T-AOC、SOD濃度水平比較

注：與對照組比較，*P<0.05

3 討論

“上火”是指人體陰陽失衡，表現(xiàn)為一系列熱象的病癥[1]?！渡袝ず榉丁分性唬骸盎鹪谎咨稀保叨雀爬嘶鸬奶匦?，因此“上火”是以頭面部的損害為主[6]，多表現(xiàn)為眼干、目赤、口腔潰瘍、牙齦腫痛等癥狀?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)一般認為是人體各器官之間不協(xié)調(diào)所造成，有的也稱之為應(yīng)激性疾病[3]，是一種包括中樞神經(jīng)、內(nèi)分泌及免疫系統(tǒng)的應(yīng)激負荷反應(yīng)過程[4]。氧化應(yīng)激是指在遭受有害刺激時，機體內(nèi)活性自由基產(chǎn)生增多，并超出抗氧化酶的清除能力，造成抗氧化系統(tǒng)和氧化系統(tǒng)失衡，引起生物損傷的一種反應(yīng)[7]，如脂質(zhì)過氧化過程產(chǎn)生多種醛類可促使細胞凋亡，被認為是導(dǎo)致疾病和衰老的一個重要因素[8]。文獻研究和臨床觀察均表明氧化應(yīng)激與“上火”的主要癥狀具有一定的相關(guān)性。陳謙明[9]等認為氧自由基可能是口腔潰瘍的致病因素，它能產(chǎn)生大量的脂質(zhì)過氧化物(LPO)，造成細胞生物膜損傷導(dǎo)致口腔潰瘍的發(fā)生。顧健峰[10]等研究發(fā)現(xiàn)復(fù)發(fā)型口腔潰瘍患者在發(fā)作期和緩解期時體內(nèi)的OX-LDL、MDA水平較健康對照組均升高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)，提示RAU患者機體內(nèi)氧化應(yīng)激狀態(tài)增強，自由基產(chǎn)生過多，脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物增多。因此脂質(zhì)過氧化損傷與口腔潰瘍發(fā)病關(guān)系密切。馮亞卿[11]等研究推測眼表發(fā)生氧化反應(yīng)，產(chǎn)生過氧化物酶，進一步產(chǎn)生氧自由基使眼表組織損傷，從而導(dǎo)致眼干。Tsubota[12]等研究干眼動物模型，發(fā)現(xiàn)眼表上皮功能障礙的發(fā)生與氧化應(yīng)激有關(guān)。Nakamura[13]等發(fā)現(xiàn)隨著干眼癥狀的加重，干眼患者的結(jié)膜上皮中一氧化氮合酶隨之增加。這些均提示氧化應(yīng)激反應(yīng)與眼干的發(fā)病過程具有一定的聯(lián)系。張美芳[14]等研究顯示，牙周病患者血液及睡液中的SOD濃度均明顯低于正常對照組，可能與牙周病氧化應(yīng)激中抗氧化酶的大量消耗以及抗氧化相關(guān)營養(yǎng)素攝入不足有關(guān)，與Singh[15]的研究結(jié)果相同。黃萍[16]等研究發(fā)現(xiàn)牙周病組齲溝液GSH-Px顯著低于正常對照組，但在非手術(shù)治療后，GSH-Px可顯著增高。證明氧化應(yīng)激參與了牙齦腫痛的發(fā)病過程。

活性氧是體內(nèi)氧自由基的一種(包括活性氧基ROS和活性氮基RNS)，正常情況下，生物體內(nèi)存在適量的氧自由基，參與維持人體各種生理功能。但當(dāng)體內(nèi)的氧自由基的含量超過一定限度時，便可與細胞內(nèi)的各種分子結(jié)合，引發(fā)一系列生物級聯(lián)反應(yīng)，如變異、激活細胞因子，最終導(dǎo)致細胞調(diào)亡或者壞死[17]。線粒體呼吸鏈漏出的電子被氧分子捕獲，形成超氧陰離子是氧自由基的主要形成途徑，約占線粒體正?？偤难趿康?%～2%[18]。在許多生理狀態(tài)下，例如低氧、自噬、細胞分化等情況下，低劑量的ROS可以作為細胞信號分子，促進細胞適應(yīng)應(yīng)激[19]；而高劑量的ROS則會損害脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和DNA。

丙二醛(MDA)是自由基作用于脂質(zhì)發(fā)生過氧化反應(yīng)，產(chǎn)生的脂質(zhì)氧化終產(chǎn)物，是常用的膜脂過氧化指標(biāo)[20]，與機體過氧化的程度密切相關(guān)。又因MDA便于測定且重復(fù)性好，因此常通過測定MDA含量來反映機體受氧化應(yīng)激損傷的程度及抗氧化性能的好壞[21-23]。當(dāng)MDA水平升高時，提示產(chǎn)生的脂質(zhì)氧化終產(chǎn)物增加，已發(fā)生氧化反應(yīng)，總抗氧化活性降低，過氧化與抗氧化失衡即發(fā)生氧化應(yīng)激反應(yīng)，可導(dǎo)致機體相關(guān)疾病發(fā)生，如衰老、多種心血管疾病、糖尿病、氧中毒、燒傷等[24]。

此外，生物體內(nèi)同時存在抗氧化防御的體系，包括超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GPX)、過氧化氧酶(CAT)及非酶類物質(zhì)谷胱甘肽、尿酸、維生素和維生素等[25]?？寡趸烙w系能夠抵御適量的自由基，將其限制在正常生理功能之內(nèi)，時刻保持著生物體內(nèi)氧化和抗氧化的動態(tài)平衡。但當(dāng)機體受到過度刺激，無論是內(nèi)源性還是外源性的刺激，或者當(dāng)機體發(fā)生病理改變時，體內(nèi)氧自由基大量產(chǎn)生，遠遠超過抗氧化防御體系的清除能力時，則氧自由基就會在體內(nèi)大量停留，產(chǎn)生破壞作用，而這就是氧化應(yīng)激(OS)[17]。

谷胱甘肽(Glutathione)是一種自由基清除劑，有氧化型(GSSG)和還原型(GSH)2種形式，其中還原型谷胱甘肽(GSH)占大約95%[26]，參與體內(nèi)糖代謝及三羧酸循環(huán)，通過激活多種酶，促進蛋白質(zhì)、糖及脂肪代謝。在糖尿病、酒精性肝病、肝硬化、外源性毒物致過氧化時、艾滋病、帕金森病、衰老及低氧血癥等病理情況下，GSH水平會下降，有研究發(fā)現(xiàn)老年人伴GSH低下者的身體健康狀況較GSH高者差，也進一步提示，GSH在體內(nèi)抗氧化過程中的重要作用[27]。

機體內(nèi)還存在多種抗氧化物，如酶、抗氧化小分子和抗氧化大分子等，可清除體內(nèi)產(chǎn)生的各種活性氧，從而阻止氧化應(yīng)激的產(chǎn)生。因此可以說一個體系內(nèi)的各種抗氧化大分子、抗氧化小分子和酶的總的水平即可以體現(xiàn)該體系內(nèi)的總抗氧化能力T-AOC[28]，通過測定T-AOC不僅經(jīng)濟省時，還可同時反映一些目前技術(shù)上尚難以衡量或可能尚未被發(fā)現(xiàn)的抗氧化劑的效應(yīng)。在許多病理情況下T-AOC水平表現(xiàn)下降，如蕁麻疹、肺水腫、急性肺炎、糖尿病、原發(fā)性高血壓、腎性高血壓、腦出血、腦梗死等，一般年老者均較年青者低，提示體內(nèi)抗氧化能力明顯降低,氧化損傷作用增強。

本研究通過檢測MDA、GSH、T-AOC、SOD、ROS在觀察組及正常對照人群的血漿中濃度的變化，結(jié)果顯示：觀察組MDA、GSH、SOD、T-AOC濃度水平均升高，白細胞內(nèi)的ROS含量顯著下降，提示實熱“上火”與氧化應(yīng)激密切相關(guān)，在“上火”上火狀態(tài)時，體內(nèi)產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物，較正常時增加，提示已經(jīng)發(fā)生過氧化反應(yīng)，正邪相爭，出現(xiàn)口腔潰瘍、牙齦腫痛等“上火”癥狀，但同時機體就開始啟動自身的抗氧化防御體系，總抗氧化水平T-AOC增加，如生成大量的GSH、SOD，及時清除不良刺激，這也是體內(nèi)ROS維持在較低水平的原因之一。說明實熱“上火”狀態(tài)下，機體處于過氧化與抗氧化相互交爭狀態(tài)，但氧化與抗氧化水平尚且處于平衡階段。

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StudyonCorrelationbetweenOxidativeStressandExcessHeat“Shanghuo”

Li Simin1, Bao Jie2, Wang Qinjing3, Dou Xiaobing2, Fan Yongsheng2

(1Collegeof3rdClinicalMedicalScience,ZhejiangChineseMedicalUniversity,Hangzhou310053,China; 2ZhejiangChineseMedicalUniversity,Hangzhou310053,China; 3JiangnanHospitalZhejiangChineseMedicineUniversity,Hangzhou311201,China)

Objective:To study the correlation between oxidative stress and excess heat “shanghuo” through observing the changes of blood lipid peroxidation index (MDA, ROS) and antioxidant indexes (GSH, T-AOC,SOD) in the population of excess heat “shanghuo”.MethodsExcess heat “shanghuo” and normal population samples were collected, and the levels of MDA, GSH, SOD and T-AOC in plasma and ROS in peripheral blood leukocytes were detected and compared respectively.ResultsThe levels of MDA, GSH, SOD and T-AOC in the blood plasma of excess heat “shanghuo” were higher than those in the normal group (P<0.05), and the levels of ROS in leukocytes decreased significantly (P<0.01).ConclusionThe excess oxidation index (MDA) and antioxidant index (GSH, SOD, T-AOC) were all increased in excess heat “shanghuo” people, and the levels of ROS in leukocytes decreased significantly, indicating that excess heat “shanghuo” is closely related to oxidative stress; the organism is in a level state of oxidation and antioxidation, but the oxidation and antioxidant levels are in balance.

Excess-heat “shanghuo”; Oxidative stress; MDA; GSH; T-AOC; SOD; ROS

R22

A

10.3969/j.issn.1673-7202.2017.12.002

國家重點基礎(chǔ)研究發(fā)展計劃(973計劃)項目(2014CB543001)

李思敏(1989.09—)，女，碩士，中醫(yī)師，研究方向：中醫(yī)藥防治風(fēng)濕自身免疫病，E-mail:352930851@qq.com

范永升(1955.11—)，男，博士，教授，國家重點學(xué)科帶頭人，研究方向：中醫(yī)藥防治風(fēng)濕自身免疫病，E-mail:fyszjtcm@163.com

(2017-11-03收稿 責(zé)任編輯：張文婷)