吳帥帥,喬小放,趙紅梅,于 翔,王春芳,劉 軍*

(1.吉林大學第二醫(yī)院 神經(jīng)外科，吉林 長春130041；2.長春市第二醫(yī)院)

顱腦外傷(Traumatic Brain Injury，TBI))是神經(jīng)外科中常見的多發(fā)病，其治療過程中出現(xiàn)低鈉血癥是較為常見的電解質(zhì)紊亂[1]。輕度的低鈉患者會出現(xiàn)疲倦乏力和性格改變，嚴重的低鈉血癥會導致意識改變或癲癇發(fā)作，有時候會誘發(fā)心律失常甚至導致患者死亡[2]。因此，對TBI患者密切關注其離子變化情況，病因診斷及制定科學的診療計劃有重要的臨床意義。

1 資料與方法

1.1一般資料

收集2013年7 月-2016年7月我院收治的492例外傷性腦損傷(TBI)患者臨床資料,平均年齡約為 30.5±4.7歲?；颊呷朐盒蠫lasgow昏迷評分(GCS)進行病情評估，將患者分4組：輕型(13-15分)、中型(9-12分)、重型(6-8分)、特重型(3-5分)，其中入院急檢離子出現(xiàn)低鈉及傷后嘔吐致低鈉血癥的患者排除本組研究。入選患者診斷需符合以下的一點或幾點:頭皮傷、腦震蕩、顱骨骨折、硬膜外血腫、硬膜下血腫、外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦挫裂傷、彌漫性軸索損傷。患者具有多種腦損傷的按照主要腦損傷來分組。

1.2檢測方法

患者住院期間行血清鈉離子、血漿滲透壓、B型鈉尿肽(BNP)、抗利尿激素(ADH)等檢測，入院每 1-3天監(jiān)測一次。對于臨床已出現(xiàn)低鈉血癥的患者，各項血清檢查要每日監(jiān)測一次。統(tǒng)計比較各種顱腦外傷后低鈉血癥的發(fā)生情況，分析出現(xiàn)低鈉血癥原因及預后6個月日常生活能力 (ADL)評分結果。

1.3統(tǒng)計分析

本研究所得數(shù)據(jù)采用SPSS 19.0 軟件進行統(tǒng)計學分析，行χ2檢驗及t檢驗，以P<0.05 具體有統(tǒng)計學意義。

2 結果

低鈉血癥患者主要集中發(fā)生在外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦挫裂傷和彌漫性軸索損傷中，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 各類型TBI低鈉血癥發(fā)生率

*P<0.05

GCS評分在3-8分患者發(fā)生低鈉血癥的幾率明顯高于其他患者，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。

表2 各GCS評分患者低鈉血癥發(fā)生率

*P<0.05

抗利尿激素分泌不當綜合征(SIADH)征組患者血漿滲透壓和血漿BNP明顯低于腦性耗鹽綜合征(CSWS)組，具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，見表3。

表3 不同病因低鈉血癥分析

*P<0.05

TBI患者治療過程中，發(fā)生低鈉血癥的患者平均住院日顯著延長，預后情況存在差異，見表4。

表4 低鈉血癥與預后的關系

3 討論

低鈉血癥是TBI后常見并發(fā)癥[3]，Agha[4]、Moro[5]等報告了中度和重度腦挫裂傷和彌漫性軸索損傷患者出現(xiàn)低鈉血癥的概率較高，與本組研究在診斷為外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦挫裂傷和彌漫性軸索損傷患者中均有較多的患者發(fā)生低鈉血癥的情況基本一致。一般情況下，低鈉血癥多在顱腦損傷發(fā)生后3-15 d發(fā)生，患者GCS評分越低，低鈉血癥的發(fā)生率越高，患者病情越重，死亡率越高，預后越差[6]。本研究中，輕中型組患者低鈉血癥發(fā)生率明顯低于重型組與特重型組，且發(fā)生低鈉血癥的患者平均住院日顯著延長，預后差等與相關文獻報道一致[7]。此次研究提示臨床醫(yī)生在治療外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦挫裂傷和彌漫性軸索的患者中，要重點關注低鈉血癥的發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)，中樞性低鈉血癥的主要原因為CSWS、SIADH，雖然兩種類型具有較為相似的實驗室檢查結果及臨床征象，但是SIADH 與CSWS患者的發(fā)病機制、臨床指標和診治方法均存在明顯差異，進行病因診斷時易出現(xiàn)誤診[8]。因此，在明確診斷前不可盲目處置，否則會加重病情，造成不良后果[9]。

SIADH是腦神經(jīng)功能受損導致的激素分泌功能紊亂，發(fā)病機制為由于丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起ACTH和ADH分泌異常。下丘腦感受器對血漿滲透壓敏感性降低，以及下丘腦對血容量增高的反饋敏感性下降，促使ADH過度釋放，使腎遠曲小管和集合管對水的通透性大大提高，腎臟對水的重吸收增加而引起血容量增加、血鈉下降，進而形成高血容量稀釋性的低鈉血癥?；颊咧饕憩F(xiàn)為：明顯增高的尿滲透壓，而血漿滲透壓低于正常；血容量升高；中心靜脈壓不斷上升等。CSWS的發(fā)病機制至今尚不完全明確[8,10]，可能因為顱腦外傷引起神經(jīng)損傷后，導致B型鈉尿肽(BNP)及心房腦鈉肽(ANP)的分泌異常[11]。ANP等物質(zhì)的生理作用為通過競爭性抑制腎小管上的ADH受體，間接使水鈉重吸收降低，在失去腎臟重吸收作用下離子隨尿液丟失，進而形成血鈉下降，且缺鈉重于缺水[12,13]?；颊吲R床表現(xiàn)為：血漿BNP及血漿滲透壓升高，血容量下降。有研究認為[14]，當患者BNP升高，血漿滲透壓高時，通常可認為是CSWS，當患者血漿明顯ADH升高則考慮SIADH，該方法較為簡便，且實用性較高。本次研究中，腦性耗鹽綜合征患者血漿BNP及血漿滲透壓明顯高于SIADH的患者，與相關文獻報道一致。

低鈉血癥直接導致血漿滲透壓降低，不僅造成患者軟組織腫脹，而且促使和加重腦水腫，使患者出現(xiàn)繼發(fā)性腦損傷，甚至造成患者預后極差或死亡[15]。許多臨床研究表明低鈉血癥的發(fā)生是顱腦外傷后患者預后不良的標志[16,17]。本研究發(fā)現(xiàn)，低鈉血癥的發(fā)生與入院時GCS評分存在相關性，且發(fā)生低鈉血癥的患者平均住院時間顯著延長及預后情況較差。因此，腦外傷患者一旦產(chǎn)生低鈉血癥，要積極糾正鈉離子水平，進而維持細胞內(nèi)外滲透壓平衡和水平衡。SIADH和CSWS的臨床癥狀雖然相似，但治療方案具有較大差異。對于SIADH 治療，主要是限制液體入量，使低滲狀態(tài)及低血鈉狀態(tài)得以糾正。在必要情況下，可行利尿，適當補充鈉離子。CSWS的治療最重要是補充體內(nèi)的鈉鹽和血容量，在鈉鹽補充充足的情況下，可使用糖皮質(zhì)激素，作用機理為直接增加腎小管對鈉的重吸收。在臨床工作中，應根據(jù)患者具體情況將腸內(nèi)與靜脈補鈉方式結合，癥狀較輕的患者，一般行口服補鈉；對重度缺鈉患者可靜脈補充濃氯化鈉，在血容量正常的前提下，采用靜脈給予3%-5% 高滲鹽水治療，對升高血鈉濃度起到良好效果。但有文獻提出[18]，在進行靜脈補充鈉鹽時，應控制其濃度及速度，防止因補液速度過快而導致的腦橋中央髓鞘溶解等并發(fā)癥。特別對于難治性低鈉的患者，可以給予氫化可的松輔助保鈉治療。

總之，TBT尤其是腦組織受到損失的患者并發(fā)低鈉血癥具有高發(fā)病率、病情重、住院時間長、死亡率高、預后差等特點，所以，對于TBI出現(xiàn)低鈉的患者必須早期積極診斷病因，鑒別SIADH 與CSWS，制定合理的治療方案。

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