鄧明彬,廖 斌,楊 齊,付 勇,于風(fēng)旭,李 新,方易冰
(西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院心臟外科,四川瀘州 646000)
由于先天性心臟?。–HD)患者易反復(fù)上呼吸道感染或肺炎,加上抗生素的不合理和廣泛應(yīng)用,使先天性心臟病合并感染性心內(nèi)膜炎(IE)的發(fā)病率在近年來逐漸升高。我院心胸外科自2005年1月至2017年6月共收治先天性心臟病合并心內(nèi)膜炎患者27例,外科手術(shù)治療26例,現(xiàn)總結(jié)如下。
本組患者27例,其中男性18例,女性9例,年齡2 ~ 47(14±18.5)歲。單純室間隔缺損10例,室間隔缺損封堵術(shù)后1例,先天性主動(dòng)脈瓣二葉畸形7例,主動(dòng)脈瘤破裂2例,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉5例,肺動(dòng)脈瓣狹窄2例;贅生物累及主動(dòng)脈瓣10例,二尖瓣2例,三尖瓣7例,肺動(dòng)脈瓣5例。
患者主要癥狀包括:不規(guī)則發(fā)熱、胸悶、心悸、心臟雜音和心力衰竭。其中貧血21例(77.8%),皮膚有出血點(diǎn)2例(7.4%),脾臟腫大4例(14.8%),腦栓塞4例(14.8%),下肢動(dòng)脈栓塞2例(7.4%)。根據(jù)美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級為心功能Ⅱ級10例,Ⅲ級12例,Ⅳ級5例。
全部病例入院后均在抗生素使用前做外周血培養(yǎng)1~2次,以后在體溫超過380C時(shí)再做培養(yǎng)2~3次,培養(yǎng)呈陽性21例。其中金黃色葡萄球菌13例(48.1%),草綠色鏈球菌5例(18.5%),溶血性鏈球菌6例(22.2%),毗鄰鏈球菌1例(3.7%),銅綠假單胞菌1例(3.7%),鮑曼不動(dòng)桿菌1例(3.7%)。術(shù)中取出贅生物均做培養(yǎng)和病理檢查,培養(yǎng)呈陽性4例(14.8%),與術(shù)前培養(yǎng)陽性致病菌一致,分別為金黃色葡萄球菌3例,溶血性鏈球菌1例。
胸片顯示心胸比0.42~0.67(0.54± 0.14),心電圖顯示左心室肥大伴勞損12例(44.4%),同時(shí)伴有右心室肥大13例(48.1%)。24例(88.9%)患者術(shù)前經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)心內(nèi)有確切贅生物,贅生物平均直徑(5.6±4.3)mm,多粒,分別附著于主動(dòng)脈瓣、二尖瓣、三尖瓣、肺動(dòng)脈瓣上,以及室間隔缺損和未閉動(dòng)脈導(dǎo)管肺動(dòng)脈端開口的邊緣。
所有患者于入院后均用抗生素控制感染,并用利尿劑及強(qiáng)心藥改善心功能,1例患者因感染無法控制準(zhǔn)備行急診手術(shù)時(shí),家屬放棄治療,26例患者于體溫控制正常后1~2周、且外周血培養(yǎng)陰性后擇期手術(shù),均在中低溫體外循環(huán)下行心內(nèi)直視手術(shù),清除贅生物后對心內(nèi)畸形進(jìn)行矯治;贅生物累及瓣膜的患者根據(jù)情況行瓣膜成形或瓣膜置換。其中,主動(dòng)脈瓣置換10例,同期行二尖瓣成形2例、三尖瓣成形7例,肺動(dòng)脈瓣贅生物切除、矯治狹窄和成形共5例。術(shù)中主動(dòng)脈阻斷32~ 107(46±19.6)min,轉(zhuǎn)流48 ~ 134(62 ± 21.3)min。
全組手術(shù)26例,治愈24例(92.3%),住院期間死亡2例(7.7%),分別死于低心排血量綜合征和主動(dòng)脈瓣周漏,術(shù)后再發(fā)生肢體栓塞1例。超聲心動(dòng)圖未見心內(nèi)殘余分流,1例發(fā)生主動(dòng)脈瓣周漏(約5 mm),二、三尖瓣返流輕度,肺動(dòng)脈瓣返流輕~中度。隨訪3月~12年,心功能Ⅰ級18例,Ⅱ級4例,Ⅲ級2例,隨訪期內(nèi)無死亡和心內(nèi)膜炎復(fù)發(fā)。
先天性心臟病合并感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生率在近年來有明顯升高現(xiàn)象,有報(bào)道其發(fā)病率可高達(dá)10~14%[1-2],可能與抗生素的非正規(guī)使用、細(xì)菌耐藥性增強(qiáng)以及有創(chuàng)檢查的廣泛開展有關(guān)。該病病死率較高,僅靠內(nèi)科藥物治療往往難以控制,而外科手術(shù)治療可以顯著改善其療效[3-4]。
先天性心臟病患者由于存在心內(nèi)畸形或心外異常通道,容易形成血液渦流或噴射性血流,引起心內(nèi)膜或血管內(nèi)皮損傷,細(xì)菌易在損傷的內(nèi)膜處著床和繁殖。臨床上以室間隔缺損、主動(dòng)脈瓣狹窄、法洛四聯(lián)癥、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等先天性心臟畸形最易繼發(fā)感染性心內(nèi)膜炎,而直徑較小的室間隔缺損是繼發(fā)感染性心內(nèi)膜炎最常見的心內(nèi)畸形。
感染性心內(nèi)膜炎的診斷主要根據(jù)血液培養(yǎng)和心臟超聲檢查[5-6]。然而,這兩種檢查方法都存在局限性,超聲心動(dòng)圖只對直徑>2 mm的贅生物敏感,而血液培養(yǎng)又容易受到抗生素的使用、采血時(shí)間、采血次數(shù)及采血量等因素的影響而出現(xiàn)陽性率不高的現(xiàn)象。因此,對于先天性心臟病合并感染性心內(nèi)膜炎患者的診斷需要根據(jù)患者的病史、體征、血液培養(yǎng)情況以及超聲心動(dòng)圖的結(jié)果進(jìn)行綜合考慮。
若先天性心臟病患者出現(xiàn)不明原因反復(fù)高熱但抗生素治療效果不好、原有心臟雜音發(fā)生改變、皮膚黏膜出血、脾臟腫大、不明原因貧血、動(dòng)脈栓塞,或出現(xiàn)心臟畸形不能解釋的中、重度瓣膜返流、頑固性肺炎等臨床表現(xiàn)時(shí),應(yīng)高度懷疑合并感染性心內(nèi)膜炎的可能[7]。如果伴有下列改變之一者則可確診:①血培養(yǎng)陽性;②超聲心動(dòng)圖檢查發(fā)現(xiàn)贅生物及瓣膜穿孔、關(guān)閉不全等;③術(shù)中發(fā)現(xiàn)贅生物。
先天性心臟病繼發(fā)感染性心內(nèi)膜炎是外科手術(shù)的絕對指征,手術(shù)糾正心內(nèi)畸形、關(guān)閉異常通道是防治感染性心內(nèi)膜炎的主要措施。若在感染性心內(nèi)膜炎活動(dòng)期進(jìn)行外科手術(shù),不僅死亡率高,術(shù)后并發(fā)癥也較為嚴(yán)重[8]。術(shù)前盡可能控制感染,改善患者心功能,爭取體溫控制正常后1~2周、且外周血培養(yǎng)陰性后擇期手術(shù)最為理想。但有下列情況者應(yīng)盡早手術(shù):無法控制的心力衰竭、難治性致病菌感染引起的心內(nèi)膜炎、贅生物活動(dòng)度較大、反復(fù)發(fā)生贅生物栓塞等。此類患者抗生素的應(yīng)用時(shí)間只能作為參考,一旦先天性心臟病合并感染性心內(nèi)膜炎的診斷確定,特別是出現(xiàn)中度以上瓣膜反流,保守治療常常無效,為避免心功能的進(jìn)一步惡化以及感染性心內(nèi)膜炎相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生,建議盡早手術(shù)[10],出現(xiàn)嚴(yán)重心功能不全時(shí)可行急診手術(shù)[9-11]。
手術(shù)方式主要是矯正心內(nèi)畸形,徹底清除贅生物及其受損組織,并根據(jù)病灶清除后瓣膜受損的情況行瓣膜成形或瓣膜置換[12]。術(shù)中操作要輕柔,防止贅生物脫落造成栓塞。對清除贅生物進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng),有利于術(shù)后有效抗生素的選擇。
由于心內(nèi)先天畸形或異常通道是引起先天性心臟病繼發(fā)感染性心內(nèi)膜炎的基礎(chǔ),因此,早期根治先天性心臟病可以預(yù)防感染性心內(nèi)膜炎的發(fā)生,而充分的術(shù)前準(zhǔn)備和選擇合適的手術(shù)時(shí)機(jī)則是提高感染性心內(nèi)膜炎治愈率的關(guān)鍵。
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