施海東, 馬建明

(1. 江蘇省張家港市第一人民醫(yī)院, 江蘇 張家港, 215600;2. 蘇州大學(xué)附屬?gòu)埣腋坩t(yī)院 傳染科, 江蘇 張家港, 215600)

肝功能衰竭是由于多種因素影響而引起的肝功能嚴(yán)重?fù)p害，從而導(dǎo)致肝臟的一系列合成、解毒、排泄及生物轉(zhuǎn)化功能發(fā)生了嚴(yán)重障礙或者失代償，進(jìn)一步出現(xiàn)以凝血機(jī)制的障礙、黃疸發(fā)生、肝性腦病及腹腔積液的失代償為主要表現(xiàn)的疾病[1]。肝臟是調(diào)節(jié)凝血系統(tǒng)、抗凝系統(tǒng)平衡的重要器官，亦是生成抗凝血酶原Ⅲ(AT Ⅲ)的主要場(chǎng)所[2-4]。本研究觀察58例肝功能衰竭患者治療前后的AT Ⅲ活性指標(biāo)變化規(guī)律，分析AT Ⅲ活性與肝功能衰竭病情嚴(yán)重程度的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

選取本院傳染科2010年5月—2016年12月收治的肝功能衰竭患者58例，男32例，女26例，年齡13～85歲，平均(45.15±14.34)歲。肝功能衰竭的診斷參照2006年中華醫(yī)學(xué)會(huì)感染病學(xué)分會(huì)制定的《肝功能衰竭診療指南》。其中治療1周后病情好轉(zhuǎn)的患者29例，治療1周后病情惡化的患者29例。

采集空腹靜脈血3.5 mL。采用凝固法。觀察入院時(shí)及治療1周后AT Ⅲ活性。采用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和分析，資料均應(yīng)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組與組間的比較運(yùn)用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

肝功能衰竭患者治療前的AT Ⅲ水平為(46.57±18.99)%, 較正常參考值(108.00±5.30)%顯著降低(P<0.01)。肝功能衰竭治療后1周病情好轉(zhuǎn)的患者AT Ⅲ為(59.69±5.02)%, 較治療前(35.2±3.47)%顯著升高(P<0.01)。肝衰竭治療后1周病情惡化者AT Ⅲ水平為(13.65±1.97)%, 與治療前(25.94±3.01)%比較顯著降低(P<0.01)。

3 討 論

肝臟是一個(gè)大部分凝血因子、抗凝因子以及纖溶因子加工合成的重要場(chǎng)所，肝臟細(xì)胞的損傷可以導(dǎo)致體內(nèi)的凝血與纖溶系統(tǒng)失調(diào)從而導(dǎo)致出血，出血的發(fā)生率和嚴(yán)重性與肝細(xì)胞損傷的程度密切相關(guān)[5]。AT Ⅲ是由肝細(xì)胞合成的α2球蛋白[6-7], 少部分在血管內(nèi)皮細(xì)胞及巨噬細(xì)胞合成[8], 能夠有效抑制凝血酶及Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等凝血因子的表達(dá)[9-11], 以致AT Ⅲ滅活上訴因子的性能降低。AT Ⅲ的缺乏是導(dǎo)致靜脈血栓和腫瘤栓塞的普遍原因之一[12-14]。

肝功能衰竭是肝臟細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞等肝實(shí)質(zhì)都受損，從而AT Ⅲ合成功能下降, AT Ⅲ合成的量顯著減少; 另外，因肝臟合成的AT Ⅲ根本不足以抑制凝血酶原及其因子的合成與表達(dá)，從而導(dǎo)致機(jī)體凝血酶原及其因子水平上升，因而反向抑制了其他組織細(xì)胞合成AT Ⅲ, 加重了AT Ⅲ的缺乏，從而血漿AT Ⅲ活性的值有不同程度下降[15-17]。肝功能衰竭時(shí)內(nèi)毒素血癥可破壞機(jī)體凝血和抗凝血的平衡，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致AT Ⅲ消耗性減少[18-20]。AT Ⅲ活性水平越低，預(yù)示肝功能衰竭患者的病情越重，預(yù)后越差，經(jīng)積極治療如AT Ⅲ活性水平逐漸回升，則預(yù)示病情逐漸好轉(zhuǎn)，反之則提示預(yù)后差。