任艷艷 李小旋 安金 呂佩源

一氧化碳氣體是一種無色無嗅的非刺激性氣體。急性一氧化碳中毒是急診科的常見急癥。在中國北方冬春季節(jié)由于家用煤爐不完全燃燒或是煤氣泄漏，容易造成事故發(fā)生，一旦發(fā)生一氧化碳中毒可致人死亡，其致死率可從1%～31%不等[1]。一氧化碳中毒后容易造成心腦損害，使患者出現(xiàn)頭痛、無力、眩暈、惡心等癥狀，重者甚至可出現(xiàn)腦梗死、昏迷、心臟驟停等，但輕度一氧化碳中毒造成急性腦梗死的案例較為少見。本文對一例頸內(nèi)動脈迂曲患者輕度一氧化碳中毒并發(fā)急性腦梗死進行報道。

1病例報告男，59歲，主因“意識不清4 h”于2017-02-19入院?；颊哂谌朐呵? h被家屬發(fā)現(xiàn)意識不清，臥倒在桌上，伴抽搐、嘔吐白沫，伴言語不能、躁動不安。當時家門緊閉，室內(nèi)燃有火爐。遂急就診于作者醫(yī)院。查體：體溫37.8℃，心率75次/min，呼吸20次/min，血壓96/76 mmHg，口唇黏膜色紅，心肺腹查體未見異常，神經(jīng)系統(tǒng)查體可見意識模糊，譫妄，雙瞳孔等大正圓，對光反射存在，雙側肢體肌力檢查不合作，但可見四肢自主活動，雙側肢體肌張力正常，雙側腱反射對稱一致，雙側Babinski征陽性，腦膜刺激征陰性。查頭顱CT未見明顯異常，查血氣分析提示碳氧血紅蛋白(COHb)升高(15.5%)，未經(jīng)任何治療，于入院前10 min患者意識即有所好轉(zhuǎn)，呼之能應，考慮急性一氧化碳中毒而收入院治療。既往6歲時因病毒性腦炎致智力下降，出現(xiàn)記憶力、注意力、反應能力、學習能力等均明顯差于健康同齡人。住院后當天行查血常規(guī)示：白細胞計數(shù)11.81×109/L，紅細胞及血小板在正常范圍；血生化檢查示：丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)101.2 U/L(正常參考值9～50 U/L)，肌酸激酶(CK)13223.1 IU/L(正常參考值50～310 IU/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)154.2 IU/L( 正常參考值0～25 IU/L)，電解質(zhì)、活化部分凝血活酶時間及血脂檢查正常。血同型半胱氨酸24.7 μmol/L。心電圖檢查正常；心臟超聲提示左房擴張及左室舒張功能減低，左室射血分數(shù)(EF)68%。給予高壓氧、脫水、抗感染、營養(yǎng)神經(jīng)、清除氧自由基等治療，入院第2天患者意識即完全恢復，神經(jīng)系統(tǒng)查體患者記憶力、注意力、計算力及執(zhí)行功能均低下，雙側Babinski征陽性，余查體正常。入院后第3天復查血氣分析示COHb較前下降(2.6%)，血常規(guī)示白細胞5.63×109/L，血生化示ALT(62.1 U/L)、CK 5173.5 IU/L、CK-MB (48.4 IU/L)均較前明顯下降，并行肌鈣蛋白檢查正常(0.033 ng/mL)。入院5 d后查頭顱DWI+MRI+MRA+灌注成像示：左側海馬急性腦梗死，左側頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段、左側大腦前、中動脈顯影淺淡，左側大腦半球腦實質(zhì)呈明顯低灌注(圖1)。雙側頸總、頸內(nèi)、鎖骨下動脈及椎動脈血管超聲示：左側頸內(nèi)動脈起始部走形迂曲，內(nèi)徑未見明顯擴張及變窄。遂加用硫酸氫氯吡格雷抗血小板聚集治療。入院14 d后，患者無明顯不適癥狀要求出院并表示出院后繼續(xù)行高壓氧治療，準予帶藥出院。

圖 1 患者影像學表現(xiàn)：MRA示左側頸內(nèi)動脈顱內(nèi)段、左側大腦前中動脈顯影淺淡(A)，DWI成像示左側海馬急性腦梗死(B)

2討論一氧化碳中毒可分為輕中重三型，其嚴重程度與碳氧血紅蛋白飽和度呈比例關系。一般輕型患者僅有頭痛、無力、眩暈、惡心、嘔吐等癥狀，其碳氧血紅蛋白飽和度達10%～20%。一氧化碳中毒并發(fā)急性腦梗死易發(fā)生于60歲以上老年人群，其機制可有以下解釋：(1)一氧化碳在血液中與氧氣競爭性結合脫氧血紅蛋白，形成碳氧血紅蛋白形成而引起組織缺氧，尤其是在新陳代謝率高的腦細胞，ATP快速消耗致使鈉泵運轉(zhuǎn)功能障礙，鈉積蓄于細胞內(nèi)可使神經(jīng)細胞、血管內(nèi)皮細胞等發(fā)生水腫而造成細胞凋亡。(2)一氧化碳通過引起血小板聚集、增加血凝速度、增加纖維蛋白原含量及損害血管內(nèi)皮而造成血管內(nèi)血栓形成，進而引發(fā)腦梗死[2]。(3)一氧化碳可結合細胞色素C損害線粒體電子傳遞系統(tǒng)，從而增加活性氧的產(chǎn)生，引起氧化應激反應；同時一氧化碳還可激活中性粒細胞導致脂質(zhì)過氧化的發(fā)生以及血小板內(nèi)一氧化氮的過度釋放，這些反應均可加重組織缺氧狀態(tài)及細胞凋亡[3]。一氧化碳中毒造成急性腦梗死的發(fā)生通常是由于低氧血癥及血栓形成引起，且對缺氧極敏感的顳葉及海馬區(qū)更容易造成損傷。而機制(3)易造成遲發(fā)性腦病的發(fā)生。另外，一氧化碳中毒造成的低氧血癥還可造成、心、肺腎及骨骼肌等損害，且損害程度與一氧化碳的暴露時間及濃度相關[3]。

對于輕度一氧化碳中毒患者的急性腦梗死，若腦梗死范圍未累及運動、感覺、語言或是重要生命中樞等區(qū)域，易于被忽視。本例一氧化碳中毒患者癥狀輕微且意識及行為能力恢復迅速，其急性腦梗死更易被忽視而延誤治療。頸內(nèi)動脈顱外段迂曲是指由先天或后天因素造成的顱外段頸內(nèi)動脈過度伸長、扭曲，呈“C”或“S”形，嚴重迂曲時動脈可折疊成銳角，呈“Z”形，或打圈、成襻。當頸內(nèi)動脈嚴重迂曲時會影響腦血流灌注，并可造成腦卒中的發(fā)生[4]。此例患者存在左側頸內(nèi)動脈起始端走形迂曲，頭顱血管磁共振檢查可發(fā)現(xiàn)左側頸內(nèi)動脈系統(tǒng)顯影淺淡及左側大腦半球腦實質(zhì)低灌注，提示患者發(fā)病前即可能存在左側頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的血流灌注不足。由于患者拒絕行造影相關檢查，此患者未行對頸內(nèi)動脈迂曲并造成大腦低灌注的確診意義更大的頸動脈CTA或腦血管造影檢查。綜合上述資料，推測此患者急性腦梗死的發(fā)生可能是在頸內(nèi)動脈迂曲的基礎上聯(lián)合一氧化碳中毒而引發(fā)。當患者發(fā)生一氧化碳中毒后，血液循環(huán)中氧合血紅蛋白明顯下降，以至于左側頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的血氧缺乏加重，進而導致腦梗死的發(fā)生，具體可在后續(xù)隨訪中觀察驗證。

對于一氧化碳中毒，高壓氧治療是快速緩解低氧血癥的有效方法。一氧化碳中毒造成的急性腦梗死在經(jīng)高壓氧治療后，其由急性腦梗死引起的神經(jīng)癥狀的缺失更容易恢復[5]。此患者經(jīng)高壓氧治療后癥狀均消失。

綜上可見，輕度一氧化碳中毒或癥狀輕微者亦可發(fā)生急性腦梗死，尤其存在動脈系統(tǒng)異?？梢杂绊懩X血流灌注情況的患者，更容易發(fā)生急性腦梗死，臨床醫(yī)生應予警惕，以便早期診斷及治療。

參考文獻：

[1]Omaye ST.Metabolic modulation of carbon monoxide toxicity[J].Toxicology，2002，180(2)：139-150.

[2] Senthilkumaran S，Menezes RG，Meenakshisundaram R，et al.Carbon monoxide poisoning and intracardiac thrombus formation： additional mechanisms[J].Hum Exp Toxicol，2015，34(3)：333-334.

[3] Guzman JA.Carbon monoxide poisoning[J].Crit Care Clin，2012，28(4)： 537-548.

[4] Togay-Isikay C，Kim J，Betterman K，et al.Carotid artery tortuosity，kinking，coiling： stroke risk factor，marker，or curiosity?[J].Acta Neurol Belg，2005，105(2)：68-72.

[5] Kara H，Bayir A，Ak A，et al.Cerebrovascular ischaemia after carbon monoxide intoxication[J].Singapore Med J，2015，56(3)：179.