胡勁松
分水嶺區(qū)腦梗死時(shí)臨床通常采取藥物、介入及動(dòng)脈內(nèi)膜治療手段, 其臨床療效各不相同[1]。在此次研究中對(duì)分水嶺區(qū)腦梗死患者經(jīng)過(guò)CT血管成像(CTA)和磁共振血管成像(MRA)檢查確定存在頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄程度>70%以上的患者入組, 分別采取腦血管介入治療、藥物治療及動(dòng)脈內(nèi)膜切除治療, 對(duì)其腦血管介入治療療效進(jìn)行分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。
1. 1 一般資料 選擇2015年5月~2016年12月本院收治的35例伴頸內(nèi)動(dòng)脈C1段重度狹窄的分水嶺區(qū)腦梗死患者作為研究對(duì)象, 采用硬幣法分為Ⅰ組(16例)、Ⅱ組(12例)和Ⅲ組(7例)。本研究在獲取研究對(duì)象家屬知情和同意的前提下開(kāi)展。
1. 2 方法
1. 2. 1 Ⅰ組 患者采取腦血管介入治療, 在采取治療前服用阿司匹林100 mg及氯吡格雷75 mg, 服用時(shí)間為1個(gè)月。1個(gè)月后介入治療的通路為股動(dòng)脈, 采用Seldinger技術(shù)穿刺股動(dòng)脈(左側(cè)或右側(cè), 視患者股動(dòng)脈情況而定), 在穿刺成功后頸內(nèi)動(dòng)脈C2段放置保護(hù)傘, 保護(hù)好遠(yuǎn)端血管, 防止栓子脫落致遠(yuǎn)端頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)栓塞, 若狹窄部位狹窄很?chē)?yán)重, 可以先用球囊欲擴(kuò)后放置保護(hù)傘, 后再進(jìn)行球囊擴(kuò)張, 放置自膨式支架。確定前向血流明顯改善, 未出現(xiàn)急性血栓形成后,撤保護(hù)傘及指引導(dǎo)管, 同時(shí)將動(dòng)脈鞘拔出, 使用加壓的方式對(duì)穿刺位置進(jìn)行包扎。在手術(shù)治療完成后服用氯吡格雷及阿司匹林, 劑量分別為75 mg及100 mg, 1次/d,
1. 2. 2 Ⅱ組 患者采用腦血管疾病二級(jí)預(yù)防藥物治療。住院期間服用阿司匹林100 mg及氯吡格雷75 mg, 1次/d, 降脂穩(wěn)定血栓治療一般采用阿托伐他汀20 mg, 1次/d, 擴(kuò)容治療,治療時(shí)間為1周, 出院后僅雙抗血小板凝集及降脂治療, 連續(xù)治療3個(gè)月。
1. 2. 3 Ⅲ組 患者采取內(nèi)膜切除治療。將動(dòng)脈切開(kāi)后, 逐一開(kāi)放頸總動(dòng)脈、頸內(nèi)動(dòng)脈及外動(dòng)脈, 然后實(shí)施切除治療。
1. 3 觀(guān)察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) ①比較三組患者治療效果。療效判定標(biāo)準(zhǔn)[2]:顯效:經(jīng)治療6個(gè)月后Ⅰ組及Ⅲ組患者頸內(nèi)動(dòng)脈C1段未再狹窄, 僅內(nèi)膜增生或Ⅱ組患者狹窄有改善>50%;有效:Ⅰ組及Ⅲ組患者頸內(nèi)動(dòng)脈C1段狹窄<50%, 但未出現(xiàn)該血管供血區(qū)梗死或Ⅱ組患者狹窄有改善30%~50%;無(wú)效:Ⅰ組及Ⅲ組患者頸內(nèi)動(dòng)脈C1段狹窄50%, 或出現(xiàn)該血管供血區(qū)梗死;Ⅱ組患者狹窄無(wú)改善, 或出現(xiàn)該血管供血區(qū)梗死??傆行?顯效率+有效率。②對(duì)參加此次研究患者均采取CT或MR檢查, 然后進(jìn)行腦血管介入檢查, 對(duì)病變血管狹窄程度及神經(jīng)功能缺損評(píng)分進(jìn)行比較。③治療6個(gè)月后對(duì)三組患者再發(fā)腦梗死率進(jìn)行比較。
1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2. 1 三組患者介入診斷病變血管狹窄程度與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 介入診斷后, 三組患者病變血管狹窄程度與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
2. 2 三組患者治療效果比較 Ⅰ組、Ⅲ組治療總有效率分別為87.5%、85.7%, 均高于Ⅱ組的33.3%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=8.763、4.866,P<0.05)。Ⅰ組、Ⅲ組治療總有效率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.014,P>0.05)。見(jiàn)表2。
表1 三組患者介入診斷病變血管狹窄程度與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)
表1 三組患者介入診斷病變血管狹窄程度與神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較(±s)
注:三組比較, P>0.05
組別 例數(shù) 狹窄程度(%) 神經(jīng)功能缺損評(píng)分(分)Ⅰ組 16 82.2±8.2 11.2±2.4Ⅱ組 12 83.5±8.4 12.5±2.1Ⅲ組 7 84.6±8.7 10.6±2.9
表2 三組患者治療效果比較[n(%)]
2. 3 三組患者再發(fā)腦梗死率比較 治療6個(gè)月后, Ⅰ組患者再發(fā)腦梗死率為0(0/16), Ⅱ組患者再發(fā)腦梗死率為25.0%(3/12), Ⅲ組患者再發(fā)腦梗死率為28.6%(2/7)。Ⅰ組患者再發(fā)腦梗死率均低于Ⅱ組及Ⅲ組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.480、5.006,P<0.05);Ⅱ組、Ⅲ組患者再發(fā)腦梗死率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.029,P>0.05)。
發(fā)生腦分水嶺梗死的因素主要是在各種因素共同作用下造成血壓降低, 對(duì)動(dòng)脈干不能進(jìn)行充足的供血, 從而導(dǎo)致動(dòng)脈近心端缺乏血供, 進(jìn)而發(fā)生缺血性腦梗死[3]。分水嶺區(qū)腦梗死的臨床癥狀及臨床體征比較復(fù)雜, 有意識(shí)障礙、運(yùn)動(dòng)性失語(yǔ)、智能障礙、性格改變等, 屬于急性疾病, 在采取治療時(shí)應(yīng)根據(jù)患者的實(shí)際情況展開(kāi)治療, 改善并恢復(fù)缺血區(qū)域的血供現(xiàn)象, 保證大腦的微循環(huán), 對(duì)腦梗死疾病的發(fā)展進(jìn)行阻斷[4]。
通過(guò)本次研究發(fā)現(xiàn), 伴有頸內(nèi)動(dòng)脈C1段重度狹窄的腦分水嶺梗死患者采取腦血管介入治療、藥物治療及內(nèi)膜切除治療, 經(jīng)治療后發(fā)現(xiàn)腦血管介入治療的效果最理想, 然后為內(nèi)膜切除治療措施, 最后為藥物治療措施;高血壓、心臟病等一些慢性疾病是引發(fā)腦梗死的主要因素, 腦梗死患者血液中的凝血酶原、炎性因子顯著上升[5,6]。藥物治療主要通過(guò)口服及靜脈滴注的方式進(jìn)行治療, 從而起到改善腦血管血液循環(huán)、腦代謝的效果, 有效的將血壓、血糖及血脂維持在正常的水平, 藥物治療雖然有效的控制了血壓變化, 改善了血液循環(huán), 但是針對(duì)已經(jīng)發(fā)生的頸動(dòng)脈狹窄或閉塞癥狀達(dá)不到治療的效果, 因此治療的效果并不是很理想[7,8]。
綜上所述, 伴頸內(nèi)動(dòng)脈C1段重度狹窄的分水嶺區(qū)腦梗死患者采取腦血管介入診斷及治療的臨床效果較為理想, 優(yōu)勢(shì)明顯。但限于樣本量不多, 同時(shí)本研究在頸內(nèi)動(dòng)脈C1段重度狹窄伴分水嶺區(qū)腦梗死患者介入治療中未出現(xiàn)相關(guān)并發(fā)癥, 故術(shù)中及圍手術(shù)期并發(fā)癥的問(wèn)題未列入此次研究中。
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[2] 蘇應(yīng)龍, 王智光. 腦分水嶺梗死的危險(xiǎn)因素分析. 內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào), 2016, 38(2):138-139.
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[6] 李冬霞, 路丕周. 血管內(nèi)介入治療急性腦分水嶺梗死40例療效觀(guān)察. 陜西醫(yī)學(xué)雜志, 2014(9):1165-1166.
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