蔡必林　陳　俊　謝華文　陳鳴娣　曾文馳　吳小登

(湛江市第二人民醫(yī)院，廣東 湛江　524003)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是臨床上常見(jiàn)的急性呼吸衰竭，患者肺部毛細(xì)血管膜通透性增加、肺間質(zhì)纖維化、肺水腫是ARDS的主要病理特征，屬于呼吸科的急重癥，死率高且危害性大[1]。目前臨床上治療ARDS主要采用機(jī)械通氣，療效顯著，但是常規(guī)機(jī)械通氣不但要求呼吸機(jī)條件好，并且極易損傷患者的肺部，而臨床上認(rèn)為小潮氣量通氣可以保護(hù)患者的肺組織，避免常規(guī)通氣的不足[2]。本研究旨在探討小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓治療急性呼吸窘迫綜合征患者機(jī)械通氣效果，現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

1.1　臨床資料

選擇本院2014年1月—2017年8月收治的102例急性呼吸窘迫綜合征患者，均符合急性呼吸窘迫綜合征患者機(jī)械通氣指南(試行)[3]關(guān)于急性呼吸窘迫綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：年齡18～70歲，肺保護(hù)性通氣治療時(shí)測(cè)得平臺(tái)壓(Pplat)在26～28 cmH2O；排除標(biāo)準(zhǔn)：外院治療72 h以上，既往有心肌梗死、慢性阻塞性肺部疾病、室顫、房顫、心絞痛、肺動(dòng)脈壓高于18 mmHg、顱內(nèi)血管畸形、癲癇、精神障礙、胸壁嚴(yán)重畸形、體質(zhì)指數(shù)高于30 kg/cm2、妊娠和哺乳期婦女。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對(duì)照組，每組51例，其中觀察組患者男30例，女21例，年齡39～70歲，平均年齡(61.25±6.29)歲，休克18例、重度膿毒癥16例、重癥肺炎12例、創(chuàng)傷5例；對(duì)照組患者男29例，女22例，年齡36～68歲，平均年齡(60.98±5.87)歲，休克14例、重度膿毒癥16例、重癥肺炎14例、創(chuàng)傷7例。兩組基本情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性?；颊呒覍賹?duì)治療方案均知情同意自愿參與本研究，并通過(guò)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查。

1.2　治療方法

對(duì)照組患者給予機(jī)械通氣、控制感染、糾正酸堿平衡、激素、改善內(nèi)循環(huán)等常規(guī)對(duì)癥治療，觀察組患者在此基礎(chǔ)上給予小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓干預(yù)治療，設(shè)備：美國(guó)泰科公司提供的PB 840呼吸機(jī)，設(shè)定參數(shù)：A/C模式，氧濃度為0.6～1.0，觀察患者病情最低可將氧濃度降至0.4，呼吸比為1.0～2.0，吸氣時(shí)間為0.6～1.0 s，吸氣峰壓≤3 cmH2O，調(diào)節(jié)最大的吸氣壓力，評(píng)估呼出潮氣量，使之維持在7 ml/kg左右，PEEP(呼氣末正壓)維持在10 cmH2O左右，出現(xiàn)下列情況時(shí)停止干預(yù)：(1)心率大于150 次/min，新發(fā)心律失常；(2)氧飽和度低于88%；(3)呼吸淺快，指數(shù)大于105次/(min·L)；(2)平均MAP大于65 mmHg[4]。

1.3　觀察指標(biāo)

血?dú)夥治鲋笜?biāo)：治療后2 d PaO2(動(dòng)脈血氧分壓)、PaCO2(動(dòng)脈血二氧化碳分壓)，pH值，治療后12、24、48 h PaO2/FiO2(氧合指數(shù))，設(shè)備：Premier 3000全自動(dòng)血?dú)夥治鰞x；呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)：VT(潮氣量)、PEEP、氣道平臺(tái)壓；炎性因子：TNF-α(腫瘤壞死因子)、IL-6(白介素-6)，方法：化學(xué)發(fā)光法，試劑：德國(guó)羅氏診斷有限公司Roche Diagnostics GmbH提供的TNF-α、IL-6檢測(cè)試劑盒；其余指標(biāo)：機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間及兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況。

1.4　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2　結(jié)　果

2.1　兩組患者治療后潮氣量、PEEP、平臺(tái)壓比較

觀察組患者潮氣量、PEEP較對(duì)照組患者顯著提高，平臺(tái)壓較對(duì)照組患者顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1　兩組患者治療后潮氣量、PEEP、平臺(tái)壓比較

2.2　兩組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

治療前兩組患者PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組患者治療后48 h PaO2、治療后12、24、48 h PaO2/FiO2較對(duì)照組患者顯著提高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療后48 h兩組患者pH、PaCO2差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2　兩組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較

注：*表示與治療前比較，P<0.05。

2.3　兩組患者TNF-α、IL-6水平比較

治療前兩組患者TNF-α、IL-6水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，觀察組患者治療后48 h TNF-α，治療后24、48 h IL-6水平較對(duì)對(duì)照組患者顯著降低，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，治療后12 h兩組患者IL-6水平差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表3。

表3　兩組患者治療前后TNF-α及IL-6水平比較

注：*表示與治療前比較，P<0.05。

2.4　兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間比較

觀察組患者機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間較對(duì)照組患者顯著縮短(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4　兩組患者機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間比較

2.5　兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較

觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率1.96%顯著低于對(duì)照組的13.73%，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.883，P=0.027)。具體見(jiàn)表5。

表5　兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n(%)]

3　討　論

機(jī)械通氣是目前臨床上治療呼吸窘迫綜合征的主要手段，給予患者合理和有效的通氣后可改善患者的臨床癥狀，降低ARDS的病死率，若通氣不合理患者反而會(huì)出現(xiàn)肺損傷，臨床癥狀?lèi)夯黾覣RDS的病死率。傳統(tǒng)機(jī)械通氣對(duì)呼氣末壓設(shè)置過(guò)低，導(dǎo)致呼氣末容量減少，肺不張的區(qū)域肺泡復(fù)張，甚至過(guò)度擴(kuò)張，呼氣末時(shí)肺泡萎縮，長(zhǎng)時(shí)間肺泡周?chē)鷱?fù)張、萎縮性變化，造成嚴(yán)重的并發(fā)癥，尤其是肺損傷的發(fā)生，病情嚴(yán)重甚至導(dǎo)致患者死亡[5-6]。

近年來(lái)，隨著急性呼吸窘迫綜合征機(jī)械通氣技術(shù)的不斷發(fā)展，機(jī)械通氣在治療ARDS的策略上發(fā)生了巨大的變化，HF-OV(高頻震蕩通氣)、ECLA(體外肺輔助)、有創(chuàng)正壓通氣、無(wú)創(chuàng)正壓通氣均是常見(jiàn)的機(jī)械通氣技術(shù)，臨床醫(yī)生可以根據(jù)ARDS患者的病情選擇合適的機(jī)械通氣方案[7]。2016年急性呼吸窘迫綜合征患者機(jī)械通氣指南(試行)明確指出在治療ARDS時(shí)機(jī)械通氣選擇肺保護(hù)性通氣，VT≤7 ml/kg，Pplat≤30 cmH2O，機(jī)械通氣以通氣平臺(tái)壓為指導(dǎo)，設(shè)置PEEP、VT，對(duì)于機(jī)械通氣治療ARDS具有重要的臨床實(shí)踐意義[3]。肺保護(hù)性通氣(lung protective ventilation，LPV)是指通過(guò)小潮氣量、低平臺(tái)壓，增加PEEP減少對(duì)患者的肺部損傷，與傳統(tǒng)機(jī)械通氣相比優(yōu)勢(shì)明顯[8]。小潮氣量和低平臺(tái)壓用于ARDS的機(jī)械通氣治療中，既能夠降低氣道高壓造成的風(fēng)險(xiǎn)，降低肺泡過(guò)度擴(kuò)張的發(fā)生率，避免對(duì)患者的肺部造成損傷和肺泡不張，改善患者氧合不足和肺泡萎陷情況。

本研究顯示，小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓機(jī)械通氣治療的患者潮氣量、PEEP顯著提高，平臺(tái)壓顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，提示此種治療方法可以改善患者呼吸機(jī)相關(guān)參數(shù)指標(biāo)，預(yù)防病情進(jìn)一步惡化，小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓應(yīng)用于ARDS的機(jī)械通氣治療中不但保護(hù)患者的肺部組織，還可以避免肺泡周?chē)鷱?fù)張及萎縮性變化，促使高機(jī)械應(yīng)力降低，改善患者的氧合情況[9]，小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓機(jī)械通氣治療的患者48 h PaO2，治療后12、24、48 h PaO2/FiO2顯著提高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，提示低平臺(tái)壓能夠促進(jìn)功能殘氣量提升，降低肺不張和擴(kuò)張萎陷肺泡等，提高氧合指數(shù)[10]。研究還顯示小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓機(jī)械通氣治療的患者機(jī)械通氣時(shí)間、住院時(shí)間顯著縮短，并且并發(fā)癥發(fā)生率顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，提示小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓機(jī)械通氣治療ARDS可顯著縮短機(jī)械通氣、住院時(shí)間，并且降低并發(fā)癥發(fā)生率，促進(jìn)患者的康復(fù)。炎性因子過(guò)度表達(dá)致使炎癥反應(yīng)失控是ARDS的發(fā)病基礎(chǔ)，其中TNF-α、IL-6是ARDS發(fā)病的主要炎性介質(zhì)，是評(píng)價(jià)患者肺損傷的重要指標(biāo)，本研究顯示，小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓機(jī)械通氣治療ARDS 48 h TNF-α，24、48 h IL-6水平顯著降低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，與高明霞等學(xué)者[11]研究一致。

綜上所述，目前臨床上治療急性呼吸窘迫綜合征的方式仍舊是機(jī)械通氣，而小潮氣量聯(lián)合低平臺(tái)壓應(yīng)用急性呼吸窘迫綜合征的機(jī)械通氣治療中，可改善患者潮氣量、呼氣末正壓、血?dú)夥治鲋笜?biāo)，降低患者炎性介質(zhì)水平和并發(fā)癥發(fā)生率，縮短機(jī)械通氣和住院時(shí)間，促進(jìn)患者疾病的康復(fù)，建議在臨床上推廣。