馮伊利，金蓓嬌

(臨海市第二人民醫(yī)院，浙江 臺州 317016)

支原體呈細(xì)絲狀、體積小，能黏附在人體組織的上皮細(xì)胞受體吸取主細(xì)胞的營養(yǎng)物質(zhì)，完成自我復(fù)制與獨(dú)立生存，直接損害氣道黏膜功能與抑制氣道纖毛活動，增強(qiáng)氣管平滑肌的收縮功能，釋放炎癥細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)，改變細(xì)胞抗原結(jié)構(gòu)與固有免疫機(jī)能，致使?jié){細(xì)胞與淋巴細(xì)胞發(fā)生浸潤，導(dǎo)致淋巴細(xì)胞過度激活補(bǔ)體及分泌抗體，損傷肺部免疫功能，增厚肺泡壁，引起支原體肺炎(MP)。MP與體液免疫、細(xì)胞免疫紊亂相關(guān)，可影響呼吸功能，反復(fù)發(fā)作時容易引起腎炎、肝炎、心肌炎、脊髓炎及腦炎等肺外病變[1]。本文分析了甲強(qiáng)龍應(yīng)用于兒童MP治療中的療效，具體如下。

一、資料與方法

1．一般資料。 我院2016年10月-2017年10月收治肺炎兒童817例，支原體感染269例，在269例MP兒童中選取74例觀察治療效果。臨床可見喘憋、食欲減退、咽痛、喘息、肌肉酸痛、咳嗽、乏力、發(fā)熱、頭痛等癥狀，或伴有喘鳴音、意識障礙、濕羅音或干口羅音、心音低、鼻翼扇動、發(fā)紺、胸悶疼痛；肺部CT證實(shí)存在大葉性或云絮狀高密度影、斑片狀影、腫塊影或?qū)嵶冇?、網(wǎng)織結(jié)節(jié)或磨玻璃樣影，肺紋理紊亂、增粗，間質(zhì)浸潤或?qū)嵸|(zhì)浸潤，支氣管壁明顯增厚或伴充氣征，胸腔積液；支原體IgM及DNA呈陽性，GPBB、MB、cTnl等異常，呼吸頻率>50次/min，白細(xì)胞數(shù)上升、血沉加快。排除肺結(jié)核、肺部腫瘤、先心病、心力衰竭、乙肝、肝腎損害合并重癥肺炎，繼發(fā)性或先天性免疫缺陷，病毒、細(xì)菌、衣原體混合感染；對甲強(qiáng)龍過敏，慢性肺組織損傷、肺部發(fā)育不全、肺淤血或動脈高壓，呼吸道反復(fù)感染者。74例中男童40例，女童34例；年齡1歲-11歲，平均(5.6±2.4)歲；伴肺不張6例，胸膜改變8例，淋巴結(jié)腫大11例；抗體滴度1∶160 21例，1∶320 39例，1∶640例，1∶1280 14例；左下肺MP 32例，右下肺MP 42例；慢性起病46例，急性起病28例。

2．方法。 靜滴甲強(qiáng)龍，起始劑量2mg/kg，每天靜滴1-2次；治療2-3d后減量至1mg/kg，每天靜滴1-2次，治療3-5d。

3．觀察指標(biāo)。 觀察74例的治療效果，對比治療前后74例的免疫功能，評估指標(biāo)包括IgA、IgM、C4、CD3、CD4、CD45。采用FACS Calibur型細(xì)胞儀檢測CD3、CD4、CD45，測定方法為APAAP法；用TBA-2000FR型或IMMAGE800型生化儀檢測IgA、IgM、C4，C4檢測方法為瓊脂擴(kuò)散檢測，IgA、IgM測定方法為ELISA。

4．療效判定。 胸片證實(shí)肺部陰影及積液消失、完全吸收，支原體IgM及DNA陰性，肺功能及PCT、CRP等炎癥指標(biāo)恢復(fù)正常，體溫正常，干咳、咳痰、胸部憋悶等消失，口羅音減少或消失，治愈。胸片顯示炎癥陰影或積液部分吸收，口羅音減輕，體溫基本正?；蚵杂薪档?，咳嗽與咳痰次數(shù)減少，憋悶明顯緩解，白細(xì)胞數(shù)降低，肺功能得以改善，PCT、CRP等恢復(fù)正常，好轉(zhuǎn)。胸片證實(shí)肺部實(shí)變影擴(kuò)大、積液未消退或增多，體征未見緩解，血常規(guī)指標(biāo)提示感染加重，未見肺功能好轉(zhuǎn)，無效[2-3]。

5．統(tǒng)計(jì)學(xué)。 采用SPSS 22.0分析治療前后74例免疫功能數(shù)據(jù)的差異性，用t檢驗(yàn)，α=0.05。

二、結(jié) 果

74例中治愈53例，好轉(zhuǎn)17例，無效4例，有效率94.59%。治療后74例的免疫功能得到明顯改善，治療前后的免疫指標(biāo)差異顯著(P<0.05)(見附表)。

三、討 論

兒童的臟器嬌嫩，免疫系統(tǒng)較為脆弱，易發(fā)生MP，肺炎流行年間MP發(fā)病率可達(dá)50%以上，MP可降低機(jī)體免疫能力，導(dǎo)致細(xì)胞免疫及體液免疫的平衡機(jī)制被打亂，表現(xiàn)為IgA、IgM及C4表達(dá)減少，亞群細(xì)胞CD3、CD4及CD45比例均衡。IgA可發(fā)揮抗病毒及抗菌作用、預(yù)防氣道感染，IgM可結(jié)合病菌抗原、中和游離毒素、強(qiáng)化吞噬細(xì)胞生理功能及起到溶菌作用，兩者的表達(dá)活性降低時可導(dǎo)致免疫功能處于紊亂狀態(tài)，補(bǔ)體C4屬于非特異抗體，能殺傷與清除病原菌，加快抗體形成速度，機(jī)體殺傷與清除病原菌時可消耗大量C4[4]。CD3、CD4、CD45細(xì)胞群降低時，說明機(jī)體淋巴細(xì)胞防御功能、細(xì)胞應(yīng)答功能、免疫應(yīng)答功能及生物活化增殖功能受到抑制，無法有效啟動免疫反應(yīng)，導(dǎo)致B細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞及T細(xì)胞功能異常。紊亂的免疫功能、免疫反應(yīng)還會促進(jìn)MP病程進(jìn)展，損害全身器官、組織，引發(fā)肺壞死、肺不張、胸腔積液、腦膜炎、低氧血癥或呼吸衰竭等并發(fā)癥。采用X線或CT確診MP后需及時進(jìn)行解痙平喘、止咳化痰、抗感染等常規(guī)治療，同時注意調(diào)節(jié)與改善機(jī)體免疫機(jī)能。本文分析了甲強(qiáng)龍?jiān)趦和疢P中的應(yīng)用效果，證實(shí)療效確切，且治療后免疫功能得到有效改善。

附表 74例兒童的免疫功能變化