柯嬌嬌
【摘要】目的:觀察腫瘤免疫微環(huán)境在腫瘤常規(guī)治療效應中的作用。方法:選取本院收治的惡性腫瘤患者82例作為樣本,隨機分為治療組與對照組。對照組采用常規(guī)方法治療,治療組將腫瘤免疫微環(huán)境應用到治療中。結果:治療后,治療組IL-18(26.96±0.95)pg/ml、TNF-α(1 7.49±1.24)pg/ml、TGF-β1(200.97±30.65)pg/ml、CD3(68.68±1.43)、CD4(35.03±1.72)、CD8(33.69±0.99)、IgA(0.98±0.01)、IgG(7.59±0.20)、KPS(78.60±1.88)分、
疾病控制率85.3 7%,與對照組相比差異顯著(p 【關鍵詞】腫瘤免疫微環(huán)境;炎性指標;免疫功能 惡性腫瘤的常規(guī)治療方法以放化療為主,可在一定程度上抑制病情進展,但復發(fā)率較高。有研究指出,構建腫瘤免疫微環(huán)境,有助于提高治療有效率,降低復發(fā)率。本文于本院2015年10月-2017年10月收治的惡性腫瘤患者中,隨機選取82例作為樣本,觀察了腫瘤免疫微環(huán)境在腫瘤常規(guī)治療效應中的作用,得到報告如下: 1資料與方法 1.1一般資料 于本院2015年10月-2017年10月收治的惡性腫瘤患者中,隨機選取82例作為樣本。根據(jù)治療方法的不同,將患者隨機分為治療組與對照組2組。 治療組患者資料:例數(shù):共41例。性別:男:女=17:24例。年齡(45-80)歲,平均(59.74±1.85)歲。腫瘤位置:消化系統(tǒng)15例、呼吸系統(tǒng)12例、泌尿系統(tǒng)13例、其他1例。對照組患者資料:例數(shù):共41例。性別:男:女=18:23例。年齡(44-81)歲,平均(59.82±1.90)歲。腫瘤位置:消化系統(tǒng)14例、呼吸系統(tǒng)13例、泌尿系統(tǒng)12例、其他2例。兩組資料對比,無顯著差異(p>0.05)。 1.2納入標準 (1)疾病均已確診; (2)患者無精神及意識障礙; (3)自愿參與研究。 1.3方法 對照組采用常規(guī)方法治療,包括手術切除腫瘤、放療及化療等。 治療組將腫瘤免疫微環(huán)境應用到腫瘤常規(guī)治療過程中,方法如下:1周1次,對患者的炎性介質、T淋巴細胞計數(shù)情況、免疫功能等進行檢測。根據(jù)檢測結果,調(diào)整治療方案。如患者中性粒細胞水平及WBC水平較低,則應加強對感染的預防。如患者伴隨免疫抑制癥狀,同樣需予以干預,提高治療有效率。 1.4觀察指標 觀察兩組患者治療后炎性指標的變化情況,包括IL-18、TNF-α、TGF-β1共3項指標。觀察兩組患者治療后免疫功能指標的變化情況,包括CD3、CD4、CD8、Ign、IgB共5項指標。觀察兩組患者的KPS評分及疾病控制率,當腫瘤無轉移、病情無進展時,視為疾病已得到了控制。 1.5統(tǒng)計學方法 采用SPSS 20.0軟件處理數(shù)據(jù),計數(shù)采用X2檢驗,以(%)表示。計量采用t檢驗,以(均數(shù)±標準差)表示。當p<0.05時視為數(shù)據(jù)差異具有統(tǒng)計學意義。 2結果 2.1兩組患者治療后的炎性指標 兩組數(shù)據(jù)對比差異顯著(p<0.05)。詳見表1。 2.2兩組患者治療后免疫功能指標的變化情況 兩組免疫功能數(shù)據(jù)對比差異顯著(p<0.05)。詳見表2。 2.3兩組患者的KPS評分及疾病控制率 兩組數(shù)據(jù)對比差異顯著(p<0.05)。詳見表3。 3討論 炎性反應及免疫抑制,屬于惡性腫瘤患者的常見不良反應,是影響疾病治療安全性及疾病控制率的主要因素,腫瘤免疫監(jiān)視學說指出,機體免疫系統(tǒng)對惡變細胞的排斥反應,與免疫反應相同,均需要在先天性與獲得性免疫的雙重作用下方可實現(xiàn)。隨著惡性腫瘤的進展以及腫瘤基質的重建,以IL-18、TNF-α、TGF-β1為代表的炎性指標,同樣會發(fā)生一定的變化。本文研究發(fā)現(xiàn),接受常規(guī)治療者,治療后,IL-18(12.99±0.84)pg/ml、TNF-α(24.16±1.28)pg/ml、TGF-β1(498.98±30.70)pg/ml。表明,放化療在抑制炎性反應方面,具有重要的價值。 從免疫機制的角度分析,如先天免疫效應機制能夠被激活,腫瘤細胞所釋放的抗原量將顯著提升。腫瘤細胞浸潤的樹突狀細胞在獲取抗原后,淋巴結轉移現(xiàn)象即可隨之產(chǎn)生,致使疾病進展。當惡性腫瘤患者發(fā)生淋巴結轉移后,以CD3、CD4、CD8為代表的T淋巴細胞指標將明顯下降,提升患者的免疫功能已經(jīng)受損。CD4為細胞因子的一種,可支持CD8細胞識別并將腫瘤細胞殺除,提高腫瘤患者的健康水平??梢?,機體的免疫機制,具有較強的識別腫瘤細胞之功能。但惡性腫瘤治療過程中,卻仍可見大部分患者發(fā)生淋巴結及遠端轉移。表明,腫瘤細胞能夠通過免疫系統(tǒng)的負調(diào)控機制,建立起腫瘤微環(huán)境免疫抑制網(wǎng)絡,進而導致機體CD8等免疫細胞對腫瘤細胞的識別能力降低,抑制CD4及CD8等免疫細胞的功能。此時,臨床免疫功能檢驗即可見CD3、CD4及CD8等免疫指標下降的現(xiàn)象。本文研究發(fā)現(xiàn),接受常規(guī)治療者,治療后CD3(59.42±1.71)、CD4(39.00±1.96)、CD8(27.45±0.85)、IgA(0.59±0.06)、IgG(6.00±0.33)。表明,患者的免疫功能有所增強,證實了放化療在提高惡性腫瘤患者免疫功能方面的顯著效果。腫瘤免疫抑制微環(huán)境,可限制機體的抗腫瘤免疫反應,進而導致惡性腫瘤的控制率降低,拉低患者的健康水平及生活質量。臨床研究發(fā)現(xiàn),采用放化療方法治療惡性腫瘤,雖能夠有效抑制病情進展、延長患者的壽命,但卻難以提高T細胞的免疫功能。免疫抑制微環(huán)境,是腫瘤細胞通過逃逸免疫監(jiān)視的途徑,利用機體的負調(diào)控機制,所建立的免疫抑制網(wǎng)絡。該網(wǎng)絡具有動態(tài)性強的特點,給予抗體治療以及淋巴細胞過繼治療后,機體免疫功能可顯著提升。本文研究發(fā)現(xiàn),接受常規(guī)治療者,KPS(78.60±1.88)分、疾病控制率85.37%,表明,放化療可在一定程度上抑制腫瘤進展。但如腫瘤細胞發(fā)生了免疫逃逸,免疫抑制微環(huán)境,又會被重新建立起來??梢姡[瘤免疫微環(huán)境在腫瘤的進展中廣泛參與,而改善腫瘤免疫抑制,則是提高腫瘤常規(guī)治療有效率的主要途徑。本文研究發(fā)現(xiàn),將腫瘤免疫微環(huán)境應用到腫瘤常規(guī)治療中,每周一次,對患者的炎性指標、免疫功能指標進行檢驗,并根據(jù)檢驗結果調(diào)整治療方案后,患者的各項指標均有所改善。其中,炎性指標中,IL-18(26.96±0.95)pg/ml、TNF-α(17.49±1.24)pg/ml、TGF-B1(200.97±30.65)pg/ml。與常規(guī)治療者相比,優(yōu)勢顯著(p<0.05)。通過對患者免疫功能指標的觀察發(fā)現(xiàn),治療后,CD3(68.68±1.43)、CD4(35.03±1.72)、CD8(33.69±0.99)、IgA(0.98±0.01)、IgG(7.59±0.20)。與常規(guī)治療者相比,患者免疫功能的增強幅度更大,進一步證實了腫瘤免疫微環(huán)境在腫瘤常規(guī)治療中的重要作用。通過對患者KPS評分以及疾病控制率的觀察發(fā)現(xiàn),治療后,患者KPS(78.60±1。88)分、疾病控制率85.37%,與常規(guī)治療相比,優(yōu)勢顯著(p<0.05)。 綜上所述,腫瘤免疫抑制微環(huán)境,對機體抗腫瘤免疫反應具有主導抑制作用,臨床應進一步加強對該因素的研究,為疾病治療方案的改進,以及疾病控制率的提升奠定基礎。