魏莉娜

（內蒙古醫(yī)科大學第三附屬醫(yī)院，內蒙古 包頭 014010）

STEM是指急性心肌缺血性壞死，大多是在冠脈病變的基礎上發(fā)生冠脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血所致。AMI超急性期與起病數小時內，可尚無異?；虺霈F異常高大而兩肢不對稱的T波為改變，致死率高。早期,快速和完全地開通梗死相關動脈是改善STEMI患者預后的關鍵。故早期識別AMI依賴心電圖的特征性改變，可為患者爭取時間，挽救缺血心肌。多數特征性的心電圖改變常和特定的冠脈血管的病理生理改變相關，并伴有特征性的臨床表現。因此，熟悉和識別這些特殊的心電圖表現有重要的臨床意義。De Winter綜合波則是新近被認識和提出的一種特征性心電圖改變[1]。在臨床上容易被誤診或漏診，現報道一例病例如下：

臨床資料

患者，女，59歲，因“突發(fā)胸痛1.5小時”入院。既往高血壓病史7年，最高達180/100 mmHg，平素自服降壓藥未監(jiān)測血壓。查體：T36.5℃，P80次/分，R18次/分，BP70/40 mmHg，神志清，表情痛苦，雙肺呼吸音粗，右肺底可聞及少許濕性啰音，心率80次/分，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，雙下肢無浮腫。

急診心電圖4:14（AM）（圖1）：竇性心律，心率74次/分，QRS波時限正常，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、avF、V2-6導聯ST段呈上斜形下移0.1-0.3mv，avR ST段上抬0.15mv，V2-4導聯T波高尖。

入院心電圖4:42（AM）（圖2）：竇性心律，心率84次/分，QRS波時限正常，Ⅱ、Ⅲ、avF、V5-6導聯ST段呈水平下移0.1-0.3mv，V2-4導聯ST段上抬0.1-0.2mv。

（圖3）、（圖4）發(fā)生室顫、室速。

入院后急查化驗，血常規(guī)WBC13.08×109/L，中性粒細胞百分數52.6%，血紅蛋白156 g/L，血小板計數233×109/L，磷酸肌酸激酶6 1U/L，心肌紅蛋白18.1 ng/mL，心肌鈣蛋白0.012 ng/mL，肌酸激酶同工酶0.49 ng/mL，血鉀3.71 mmol/L，血鈉141.3 mmol/L，血氯103.5 mmo/L，葡萄糖15.2 mmol/L，尿素5.59 mmol/L，肌酐69.4 umol/L，尿酸337.6 umol/L。入院后患者仍感胸痛，反復惡心、嘔吐，精神狀態(tài)差，血壓低，四肢濕冷，予積極升壓、擴容、止痛、鎮(zhèn)靜等治療，血流動力學不穩(wěn)定，擬行急診PCI，術前IABP支持，在行股動脈穿刺過程時，患者突發(fā)意識喪失，四肢抽搐，呼吸呈嘆氣樣。心電監(jiān)護示室顫、室速。予非同步、同步電復律3次，艾司洛爾、胺碘酮靜推抗心律失常等積極搶救無效臨床死亡。

圖1 急診心電圖4:14（AM）

圖2 入院心電圖4:42（AM）

圖3 入院心電圖5:06（AM）

圖4 室顫、室速

討論

2008年，De Winter等報道了一種新的ST段抬高型心肌梗死的心電圖表現型，即De Winter ST/T綜合波[2]。其心電圖特征如下：（1）V1-V6導聯ST段下移≥0.1 mv（上斜型）。（2）胸導聯T波高聳，并對稱。這種ST段壓低和T波改變可持續(xù)60-90min，但不演變?yōu)镾T段抬高型心肌梗死。除此還有以下表現：①avR導聯J點抬高0.2-2mm，②下壁導聯的ST段中度壓低，③QRS波時限正常或輕度延長[1]。此后，文獻稱之為De Winter ST-T改變，是左前降支近段發(fā)生次全或完全閉塞時伴發(fā)的ST-T改變[3-4]。具有重要的定位和定性的價值。

本例患者胸痛持續(xù)不緩解發(fā)作1.5小時心電圖改變特點與De Winter ST-T完全符合。這種特征性心電圖表現發(fā)生機制為前降支全閉或次全閉可至嚴重的心內膜下缺血，嚴重的心內膜下缺血可引起基線抬高，ST段相對下移。與非ST段抬高型心肌梗死的血管病變特點不相等，不能歸為非ST段抬高型ACS。應視為STEMI等危急心電圖。必須行急診冠脈介入治療，開通梗死相關血管，挽救存活心肌。本例患者擬行急診PCI時發(fā)生惡性心律失常，搶救無效臨床死亡。所以在臨床工作中，對于無明顯的動態(tài)改變的心電圖ST段上斜型壓低常易被忽略，快速識別De Winter綜合征的心電圖表現非常重要。時間就是心肌，對于救護人員、首診醫(yī)生、心血管醫(yī)生都應該熟悉這種非典型的心電圖變，保證快速血運重建。