郭英男，馮艷紅

(錦州醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院超聲科，遼寧 錦州 121001)

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS)以睡眠過程中反復出現(xiàn)上氣道塌陷或閉塞為特點，通過覺醒及終止打鼾恢復氣流通暢而終止呼吸暫停[1]；由于長期睡眠結構紊亂，可造成血流動力學改變，進而導致患者全身多系統(tǒng)損害。研究[2-3]表明，OSAHS會對心肌功能造成不同程度的影響，而三維斑點追蹤成像(three-dimensional speckle tracking imagining， 3D-STI)技術可準確反映心肌的運動情況并分析其收縮功能[4]。持續(xù)氣道內正壓通氣(continuous positive airway pressure， CPAP)治療是在整個呼吸周期于氣道內人為施以一定程度的正壓，以防止氣道萎陷，增加功能殘氣量，改善肺順應性，并提高氧合作用[5-6]。本研究采用3D-STI觀察對心功能不全的OSAHS患者給予常規(guī)抗心力衰竭治療或CPAP治療后心功能的改善情況。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2014年3月—2016年3月于我院就診的40例伴左心功能不全的重度OSAHS患者，男24例，女16例，年齡39～53歲，平均(45.9±6.2)歲。納入標準：①根據(jù)中華醫(yī)學會2011年發(fā)布的OSAHS疾病的最新診斷標準，符合重度OSAHS標準，即睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hyponea index， AHI)>30次/小時、最低血氧飽和度(lowest arterial oxygen saturation， LSaO2)<80%；②以Simpson法測量左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction， LVEF)<50%，紐約心臟病協(xié)會(New York Heart Association, NYHA)心功能分級Ⅱ級或Ⅲ級，且病情穩(wěn)定。排除標準：①體質量指數(shù)(body mass index， BMI)>35 kg/m2；②圖像質量差，不符合后處理要求；③合并其他嚴重全身性疾病，如冠狀動脈疾病、顯著性心律失常、心肌病及重度肺動脈高壓等。

1.2 分組及治療隨診方法 將40例患者隨機分為試驗組和對照組，各20例。試驗組男13例，女7例，年齡40～53歲，平均(46.3±5.7)歲，采用CPAP治療；對照組男11例，女9例，年齡39～50歲，平均(44.9±5.1)歲，采用常規(guī)抗心力衰竭藥物治療。于治療前和治療后3個月對所有患者分別行AHI、血氣分析及常規(guī)超聲和3D-STI檢查。本研究方案獲得本院倫理委員會批準，所有受試者均簽署知情同意書。

1.3 儀器與方法

1.3.1 多導睡眠呼吸監(jiān)測 采用Embla N7000多導睡眠監(jiān)測儀(邦德安百公司)，監(jiān)測并記錄口鼻氣流、胸腹運動、血氧飽和度(arterial oxygen saturation， SaO2)、體位及鼾聲等。所有患者均經(jīng)整夜不少于7 h的睡眠監(jiān)測，由計算機Medilog軟件自動記錄數(shù)據(jù)。

1.3.2 超聲心動圖檢查 采用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，M5S-D探頭(頻率1.5～4.3 MHz)，4V-D探頭(頻率1.5～4.0 MHz)。囑患者左側臥，平靜呼吸，同步記錄心電圖。二維超聲心動圖：以M5S-D探頭獲取心尖四腔心切面，以Simpson法測量LVEF。3D-STI：以4V-D探頭獲取心尖四腔心切面，幀頻25～40幀/秒，囑患者屏氣，連續(xù)采集6個心動周期的實時三維全容積圖像并存儲；啟動“4D AUTO LVQ”四維自動左心室定量分析軟件，確定1個二尖瓣環(huán)點及1個心尖點，由軟件自動勾畫左心室心內膜及心外膜輪廓，必要時進行手動調整，使其與心內膜及心外膜邊界重合，軟件自動計算出左心室收縮功能指標，包括整體縱向應變(global longitudinal strain, GLS)、整體徑向應變(global radial strain， GRS)、整體圓周應變(global circumferential strain， GCS)及整體面積應變(global area strain, GAS)。

1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 17.0統(tǒng)計分析軟件。計量資料以±s表示，組內治療前后參數(shù)的比較采用配對t檢驗，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

試驗組與對照組間年齡、BMI、收縮壓(systolic blood pressure， SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure， DBP)、LSaO2和AHI差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，見表1。

試驗組及對照組治療后AHI、SaO2、LSaO2、SaO2<90%和SaO2<85%的時間均較治療前有明顯改善，差異有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)，見表2。治療前試驗組與對照組比較上述指標差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；而治療后試驗組SaO2和LSaO2高于治療后對照組，AHI、SaO2<90%和SaO2<85%的時間均低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)；見表2。

試驗組治療后，LVEF、GLS、GRS、GCS及GAS均較治療前升高，差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)；對照組治療后，僅GLS高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P=0.045)，LVEF、GRS、GCS、GAS治療前后差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；治療前試驗組與對照組比較上述指標差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)；而治療后試驗組LVEF、GLS、GRS、GCS、GAS均高于治療后對照組，差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)；見表3、圖1。

3 討論

OSAHS是臨床常見病，其特征為睡眠時間斷出現(xiàn)上氣道閉塞、呼吸暫停、SaO2降低及白天過度嗜睡[7]。OSAHS在發(fā)生、發(fā)展過程中對全身多系統(tǒng)、器官造成損害，且與之互為因果、協(xié)同加重，于病情中晚期可能產(chǎn)生不可逆性的損害。在左心功能不全患者中，睡眠呼吸障礙的患病率及死亡率均較高[8-9]。

表1 試驗組與對照組間一般資料比較(±s，n=20)

表1 試驗組與對照組間一般資料比較(±s，n=20)

組別年齡(歲)BMI(kg/cm2)SBP(mmHg)DBP(mmHg)LSaO2(%)AHI(次/小時)試驗組46.3±5.729.15±2.11122.93±4.5473.65±5.9671.26±12.0962.23±21.56對照組44.9±5.127.54±4.15120.25±6.7575.47±6.6473.64±11.4859.37±17.32t值0.8541.5331.473-0.912-0.6160.453P值0.2660.1720.1840.2390.5850.337

表2 試驗組與對照組治療前后臨床資料比較(±s，n=20)

表2 試驗組與對照組治療前后臨床資料比較(±s，n=20)

組別AHI(次/小時)SaO2(%)LSaO2(%)SaO2<90%的時間(min)SaO2<85%的時間(min)試驗組 治療前62.17±21.6088.67±2.7571.29±12.1429.39±17.4813.81±16.90 治療后3.13±1.74*93.01±2.24*86.76±4.92*2.27±3.55*0.24±0.47* t值4.236-2.901-2.9553.8733.678 P值0.0010.0070.0060.0010.002對照組 治療前59.44±17.3289.19±3.1473.56±11.5027.81±18.7514.31±17.36 治療后8.80±2.0191.13±2.6681.28±5.234.54±2.191.09±0.62 t值4.115-2.369-3.0143.7543.599 P值0.0010.0180.0070.0010.002

注：*：與對照組治療后比較，P<0.05

表3 試驗組與對照組左心室整體收縮功能比較(%，±s，n=20)

表3 試驗組與對照組左心室整體收縮功能比較(%，±s，n=20)

組別LVEFGLSGRSGCSGAS試驗組 治療前42.76±3.77-12.34±2.3030.44±7.76-12.11±3.26-21.36±4.13 治療后50.20±3.66*-16.59±2.85*39.97±9.56*-17.21±3.25*-28.75±4.43* t值-2.885-3.014-2.319-3.422-3.648 P值0.0090.0070.0480.0040.001對照組 治療前43.45±3.87-12.18±2.3029.56±8.24-12.05±3.39-21.98±4.13 治療后46.07±4.51-14.09±2.6833.32±9.48-13.95±3.02-24.61±4.59 t值-1.638-2.139-0.882-2.051-1.977 P值0.1720.0450.3710.0590.063

注：*：與對照組治療后比較，P<0.05

圖1 試驗組患者男，45歲，治療后3D-STI圖像 A.GLS； B.GRS； C.GCS； D.GAS

OSAHS患者反復發(fā)作的呼吸暫停、低氧血癥、通氣不足、通氣/灌流比例失常等可導致左心室后負荷增加，每搏輸出量減少。既往臨床對重度OSAHS合并心力衰竭患者通常采用常規(guī)的強心、擴容等抗心力衰竭治療，而CPAP治療效果較好，甚至優(yōu)于傳統(tǒng)治療[10]。朱素玲等[11-12]通過雙水平氣道內正壓通氣治療OSAHS伴左心功能不全患者，取得了較好的治療效果。本研究采用前瞻性研究觀察常規(guī)抗心力衰竭及CPAP方法對OSAHS患者的治療效果，結果顯示2種方法治療后血氣分析結果均有所改善，AHI、SaO2、LSaO2、SaO2<90%和SaO2<85%的時間均較治療前有明顯恢復，提示2種治療方法均有效。

本組OSAHS患者治療前左心功能均有所損害，心功能為Ⅱ級或Ⅲ級(NYHA分期)，LVEF減低。本研究采用3D-STI技術評價經(jīng)不同方案治療后OSAHS患者的左心室整體收縮功能的改善情況。3D-STI技術無角度依賴性，可以通過縱向、徑向、周向和面積動態(tài)追蹤心肌運動軌跡，從而準確反映心肌運動情況，進而評價其功能[13]。OSAHS患者缺氧、高碳酸血癥、交感神經(jīng)激活、胸內壓變化及頻繁的喚醒反應和睡眠結構紊亂可激發(fā)急性心血管反應，引起心率加快、心肌耗氧量增加、血壓迅速增高等改變；以上內環(huán)境對心臟長期作用，最終導致心功能不全加重或心力衰竭。本研究中，對照組患者接受常規(guī)抗心力衰竭治療前后，雖然血氣分析指標有所改善，但反映心功能的指標中僅GLS差異有統(tǒng)計學意義(P=0.045)，而GRS、GCS、GAS治療前后差異均無統(tǒng)計學意義(P均>0.05)，原因可能是GLS主要由心內膜下縱向心肌纖維收縮引起，OSAHS患者胸腔內負壓增加及缺氧使心室后負荷增加，導致左心室壁心肌肥厚，加重心內膜下心肌纖維缺血，使心肌細胞凋亡和纖維化，故心內膜下縱向心肌纖維對OSAHS引起的缺血更加敏感，OSAHS患者左心室縱向收縮功能首先出現(xiàn)異常，與Vitarelli等[14]的結論相符。試驗組經(jīng)CPAP治療后，各項指標較治療前均改善，差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)。本組OSAHS患者經(jīng)CPAP治療后LVEF、GLS、GRS、GCS、GAS均高于抗心力衰竭治療后，差異均有統(tǒng)計學意義(P均<0.05)，提示CPAP治療效果較常規(guī)藥物治療更為明顯。CPAP可直接針對OSAHS的病因，以正壓通氣增加肺容量，間接擴張上氣道，使睡眠狀態(tài)SaO2和二氧化碳分壓恢復正常，從而消除一系列病理生理變化，改善臨床癥狀。

本研究采用3D-STI技術，對比分析2種不同方法對OSAHS伴左心室收縮功能不全患者的療效，發(fā)現(xiàn)CPAP治療能更有效地改善OSAHS患者的左心功能，且3D-STI技術可準確反映左心室收縮功能的改變，為臨床檢測療效、判斷預后提供重要依據(jù)。然而3D-STI對圖像質量要求較高，且本研究樣本量較小，今后尚需進一步研究加以驗證。