呂桂蘭

作者單位：117000 遼寧省本溪市第六人民醫(yī)院

肺結(jié)核在臨床中是比較嚴(yán)重的一種肺部傳染性疾病, 臨床表現(xiàn)通常為咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難等, 而且患者很可能出現(xiàn)全身性結(jié)核中毒情況, 導(dǎo)致患者機體健康受到嚴(yán)重影響, 而且此疾病具有傳染性, 因此對患者實施及時有效的臨床診斷治療具有重要意義。血清指標(biāo)的檢測在臨床診斷治療中發(fā)揮著重要作用, 而且有的血清指標(biāo)可隨著疾病發(fā)生發(fā)展出現(xiàn)波動［1］。本文選取2015年1月～2017年7月36例肺結(jié)核患者, 探討治療前后血清TNF-α、PⅢP與HA含量的變化情況, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2015年1月～2017年7月36例肺結(jié)核患者作為觀察組, 其中男20例, 女16例；年齡29～67歲, 平均年齡(45.36±7.62)歲；病程0.30～12.00年, 平均病程(1.92±3.36)年。另選取同時期36例健康者作為對照組,其中男21例, 女15例；年齡29～65歲, 平均年齡(45.28±6.81)歲。兩組一般資料比較, 差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 觀察組患者入院后采用常規(guī)方法治療, 異煙肼片(國藥集團容生制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H41021371, 規(guī)格100 mg)口服, 300 mg/次, 1次/d；吡嗪酰胺片(河南天方藥業(yè)股份有限公司, 國藥準(zhǔn)字H41020977, 規(guī)格0.5 g), 1片/次,3次/d；鹽酸乙胺丁醇片(上海信誼藥廠有限公司, 國藥準(zhǔn)字H31021140, 規(guī)格0.25 g), 0.75 g/次, 1次/d, 利福平膠囊(茂名市力奇制藥有限公司, 國藥準(zhǔn)字H44023445, 規(guī)格0.15 g),口服, 0.45 g/次, 1次/d, 左氧氟沙星(揚子江藥業(yè)集團有限公司, H19990051, 規(guī)格0.1 g), 口服, 0.1 g/次, 3次/d。強化期治療2個月。檢測時, 采集空腹靜脈血, 將5 ml靜脈血放置到不抗凝真空管內(nèi), 在37℃恒溫水浴箱內(nèi)保持20 min, 然后采用3000 r/min離心處理10 min, 將血清分離。放置到-20℃冰箱內(nèi)保存, 注意應(yīng)在1周內(nèi)完成檢測。TNF-α、PⅢP與HA均通過放射免疫分析法進行檢測, 嚴(yán)格按照試劑盒說明書完成試驗操作。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較觀察組治療前后與對照組的TNF-α、PⅢP、HA含量。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

對 照 組 TNF-α 為 (0.85±0.31)ng/ml, PⅢP為 (51.36±5.64)μg/dl, HA 為 (59.26±13.56)μg/dl。觀察組治療前 TNF-α為 (2.91±0.47)ng/ml, PⅢP 為 (79.56±9.81)μg/dl, HA 為(154.68±16.20)μg/dl, 治 療 后 TNF-α 為 (1.09±0.23)ng/ml,PⅢP 為 (54.52±5.69)μg/dl, HA 為 (105.06±13.26)μg/dl。觀察組治療前TNF-α、PⅢP、HA含量均明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組治療后TNF-α、PⅢP、HA含量明顯低于治療前, 但治療后TNF-α、PⅢP、HA含量均高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

肺結(jié)核患者因結(jié)核桿菌感染, 使得肺部組織發(fā)生病變,患者機體免疫反應(yīng)也受到一定影響。肺結(jié)核患者TNF-α升高, 高水平TNF-α使得機體內(nèi)其他細胞因子、生理、免疫等無法得到良好調(diào)節(jié), 出現(xiàn)一定的紊亂, TNF-α含量提高,會導(dǎo)致免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)的形成受到一定抑制, 從而導(dǎo)致一些克隆T細胞分化情況受到影響, 造成T淋巴細胞無法參與到正常免疫反應(yīng)中［2-7］。TNF-α為最早因病變刺激而含量上升的一種細胞因子, 在病變過程中發(fā)揮著重要作用, 可促進炎癥細胞的形成, 使得白細胞介素-1(IL-1)、白細胞介素-6(IL-6)等細胞因子因刺激而產(chǎn)生,造成內(nèi)皮細胞粘附因子大量合成, 從而使得TNF-α血液內(nèi)含量上升, 與患者疾病的臨床不良預(yù)后具有一定相關(guān)性［8-11］。本研究中, 觀察組患者實施2個月治療后, 可顯著控制炎癥,確保T淋巴細胞能夠于免疫反應(yīng)過程中顯示自身功效, 對TNF-α水平的提高具有明顯抑制作用。本研究可知, 觀察組治療前PⅢP水平明顯高于對照組, 治療后明顯降低, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。PⅢP作為前膠原經(jīng)氨基內(nèi)肽酶作用而形成的肽, 可自組織到達血液循環(huán)內(nèi), 對其含量檢測可有效反映Ⅲ型膠原的實際代謝狀況、組織纖維化情況。雖然觀察組治療后PⅢP水平得到改善, 但是與對照組相比較依然具有一定差異, 由此表明肺結(jié)核治療為漫長過程［2］。本研究中, 觀察組患者治療前HA水平明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。通常認(rèn)為是組織受到結(jié)核桿菌感染,從而導(dǎo)致肺部缺少氧氣(O2), 使得HA分解能力下降, HA并不是自血液內(nèi)被動逸出, 而是因肺內(nèi)間質(zhì)細胞內(nèi)HA移動進入, 使得肺內(nèi)HA大量合成, 由此HA釋放到血循環(huán)中的含量明顯上升, 從而導(dǎo)致血清HA水平明顯提高［12-15］。肺結(jié)核患者通過2個月治療后, 其血清HA水平明顯降低, 但其含量依然高于健康者。由此表明, 對于肺結(jié)核患者來講, 在其好轉(zhuǎn)后, 依然需要長期服藥來鞏固臨床效果。HA作為簡單的糖胺多糖, 通常經(jīng)貯脂細胞(FSC)合成, 通過淋巴細胞而到達血循環(huán)內(nèi), 大部分通過肝竇內(nèi)皮細胞進行攝取, 其發(fā)生降解的部分自腎臟排除。HA可有效反映患者肝纖維化程度, 具有較高的敏感性, 而且可有效反映肝臟功能受損程度［16-20］。肺結(jié)核患者血清HA含量顯著高于健康者, 通常認(rèn)為是, 在患者血液內(nèi)含有大量細菌代謝產(chǎn)物, 使得組織間皮細胞受到一定刺激, 由此導(dǎo)致HA含量明顯增加；還有可能是因為患者機體中有毒代謝產(chǎn)物使得肝內(nèi)皮細胞受到直接損害, 造成肝功能遭受損傷, HA分解代謝能力明顯下降。很多肺部疾病患者在對血清、支氣管肺泡灌洗液進行HA檢測時發(fā)現(xiàn), 其HA含量明顯上升, HA在一定程度上可有效反映肺部疾病情況, 尤其是對于肺間質(zhì)性疾病具有較高的檢測價值。HA處于低水平時, 往往會導(dǎo)致多種免疫活性細胞受到一定刺激, 而HA處于高水平時, 往往會導(dǎo)致淋巴細胞、吞噬細胞等免疫活性細胞功能受到一定的抑制。通常肺結(jié)核病變程度越廣泛,患者血清內(nèi)HA含量越高, 由此表明HA含量與肺結(jié)核病變嚴(yán)重程度具有正相關(guān)性, 也就是說, HA含量越高, 表明患者肺結(jié)核病變越嚴(yán)重［3］。通過治療, 患者肺功能指標(biāo)有一定改善, 但是其肺功能在治療后改善并不顯著, 發(fā)生此情況通常認(rèn)為是肺結(jié)核導(dǎo)致患者肺組織出現(xiàn)纖維化, 使得有效面積明顯縮減, 導(dǎo)致彌散功能、通氣功能明顯降低。而且此類損傷難以可逆, 所以對肺結(jié)核患者進行及時有效治療具有重要意義［4, 5］。

總之, 肺結(jié)核患者治療前后血清TNF-α、PⅢP與HA含量檢測對于了解患者病變程度、治療轉(zhuǎn)歸具有重要意義,可通過檢測血清相關(guān)指標(biāo)了解肺結(jié)核病情發(fā)展情況, 利于臨床更為有效的治療。