王燕 黃靜 李兆福

【摘 要】目的：通過病例分析，提高臨床醫(yī)生對痛風(fēng)合并全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）的認(rèn)識。方法：收集云南省中醫(yī)醫(yī)院風(fēng)濕科近1年來確診的痛風(fēng)合并全身炎癥反應(yīng)綜合征患者12例，采用回顧性病例資料分析的方法分析其發(fā)病情況及臨床特點。結(jié)果：12例痛風(fēng)合并SIRS占痛風(fēng)總例數(shù)的5.17%，病程長且均為男性。12例患者均符合SIRS標(biāo)準(zhǔn)，包括發(fā)熱、心動過速、呼吸急促等臨床癥狀，以及白細(xì)胞計數(shù)異?；駽-反應(yīng)蛋白明顯升高等實驗室指標(biāo)異常。結(jié)論：SIRS常由各種嚴(yán)重?fù)p害因素引起，而痛風(fēng)患者血尿酸水平持續(xù)升高，病程長和病情未得到有效控制容易誘發(fā)SIRS的發(fā)生，在臨床上需引起醫(yī)生的重視。

【關(guān)鍵詞】 痛風(fēng);全身炎癥反應(yīng)綜合征;持續(xù)高尿酸;長病程

隨著社會經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，人們飲食結(jié)構(gòu)和生活方式的改變，我國高尿酸血癥（hypenyuyicemia，HUA）和痛風(fēng)的患病率逐年升高，且呈現(xiàn)年輕化趨勢。中國HUA相關(guān)疾病診療多學(xué)科專家共識中提到，我國不同地區(qū)HUA患病率為5.46%～19.30%，痛風(fēng)患病率為0.86%～2.20%[1]。一旦痛風(fēng)發(fā)作，未接受規(guī)范治療，往往會引起痛風(fēng)性腎病、關(guān)節(jié)畸形及功能障礙，嚴(yán)重者并發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），危及生命。本文通過回顧性分析，對痛風(fēng)并發(fā)SRIS的臨床特點進(jìn)行初步探討。

1 資料與方法

1.1 病例資料 回顧性分析2017年1月至2017年12月云南省中醫(yī)醫(yī)院風(fēng)濕科收治的232例原發(fā)性痛風(fēng)患者（病程8～20年;男218例，年齡25～93歲;女14例，年齡48～89歲），對其臨床資料進(jìn)行整理。從患者的生命體征（體溫、心率、呼吸、血壓）、血液細(xì)胞分析、肝腎功能、血脂、血糖、電解質(zhì)、免疫功能、痰培養(yǎng)、血清降鈣素原（PTC）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）、胸片、關(guān)節(jié)X線片，以及腹部超聲等資料篩選分析。12例患者出現(xiàn)不同程度發(fā)熱、心動過速、呼吸急促等臨床癥狀，同時伴有白細(xì)胞計數(shù)（WBC）和C-反應(yīng)蛋白（CRP）顯著升高，IL-6水平增高等實驗室指標(biāo)異常，符合SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為痛風(fēng)合并SIRS。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 采用1977年美國風(fēng)濕病學(xué)會（ACR）制定的原發(fā)性痛風(fēng)診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，除外腫瘤、腎衰竭、血液系統(tǒng)疾病，以及藥物引起的繼發(fā)性痛風(fēng)。SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)采用1992年美國胸科醫(yī)師學(xué)會和危重病醫(yī)學(xué)會（ACCP/SCCM）及2001年歐美多專家補充修訂的診斷要點[3-4]：①體溫 > 38 ℃或?< 36 ℃;②心率 > 90次·min-1;③呼吸> 20次·min-1或動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）< 32 mmHg（1 mm Hg ≈ 0.133 kPa）;④WBC > 12.0×109·L-1或< 4.0×109·L-1，或未成熟中性粒細(xì)胞> 10%;⑤CRP、PTC、IL-6增高;⑥高排低阻血液動力學(xué)指標(biāo)、凝血功能紊亂、高糖血癥，及器官功能障礙指標(biāo)。診斷須具備上述至少3項[5]。

1.3 觀察指標(biāo) 分析整理12例痛風(fēng)合并SIRS患者治療前后WBC、血尿酸（UA）、CRP、PTC、IL-6水平變化情況，以及臨床癥狀的改善情況。

2 結(jié) 果

2.1 患者基線資料 12例原發(fā)性痛風(fēng)合并SIRS患者均為男性，年齡27～79歲，病程8～20年。具體臨床特點見表1。

12例患者WBC、血UA、CRP、IL-6水平明顯升高;其中2例年邁者合并肺部感染（癥狀、體征、胸片和痰培養(yǎng)證實），PTC顯著升高;其余10例未找到確切感染灶。本院尚未開展腫瘤壞死因子-α（TNF-α）檢測。對WBC為21.44×109·L-1的患者進(jìn)行骨髓穿刺檢查，結(jié)果顯示骨髓增生活躍，不考慮血液系統(tǒng)腫瘤。

2.2 并發(fā)癥 12例痛風(fēng)合并SIRS患者均有不同程度血肌酐升高、腎結(jié)石，其中7例合并高血壓，4例合并高血壓及糖尿病，3例合并高血壓及冠心?。ㄐ呐K支架術(shù)后），2例曾出現(xiàn)過消化道出血。

2.3 臨床表現(xiàn) 12例患者均未接受規(guī)范控制血UA的治療，UA > 580 μmol·L-1，持續(xù)在較高水平。臨床表現(xiàn)為多關(guān)節(jié)慢性腫痛，多發(fā)痛風(fēng)石，個別痛風(fēng)石潰破不愈合，間歇性發(fā)熱，體溫> 38 ℃，心率> 90次·min-1，需要服用私人診所粉狀藥物或泰國藥娜沙（停藥后癥狀加劇，服藥后能快速減輕癥狀，考慮其中含有糖皮質(zhì)激素類成分）控制癥狀。

2.4 發(fā)病機制 SIRS的發(fā)生與感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷及各種代謝性損傷密切相關(guān)，機體在上述感染性或非感染性因素刺激下，免疫防御機能受損，體內(nèi)促炎與抗炎功能失調(diào)，大量炎癥細(xì)胞被激活，其中最核心的炎癥介質(zhì)有IL-6和TNF-α[6-7]。上述炎癥介質(zhì)一方面激活粒細(xì)胞，引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血小板聚集;另一方面進(jìn)一步激活其他炎性細(xì)胞，形成“炎癥瀑布效應(yīng)”，導(dǎo)致機體廣泛組織細(xì)胞損傷—SIRS[8]。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，SIRS的病機與“瘀、毒”相關(guān)，患者長期飲食不節(jié)，過食肥甘厚味或飲酒，導(dǎo)致脾胃運化失司，濕濁內(nèi)生，進(jìn)而影響腎的降濁功能，濕濁滯留郁而化熱;久病必瘀，久病入絡(luò)，則瘀血、熱毒阻礙氣機升降，流注經(jīng)絡(luò)、關(guān)節(jié)，痹阻臟腑經(jīng)脈致病[9]。

2.5 治療與轉(zhuǎn)歸 中醫(yī)活血化瘀和清熱解毒法可改善病情，現(xiàn)代研究也一致認(rèn)為，中醫(yī)療法有拮抗內(nèi)毒素及IL-1、TNF-α的作用[7，10]。上述12例患者均給予靜滴疏血通注射液、注射用炎琥寧治療。合并感染者，均按照病原學(xué)檢查結(jié)果加強抗感染;長久依賴激素者，局部穴位注射曲安奈德注射液;有高血壓、糖尿病、冠心病及消化道等基礎(chǔ)疾病者，積極監(jiān)測并處理。經(jīng)過7～10 d治療，12例患者病情均得到有效控制，WBC、CRP及IL-6水平明顯下降，血UA值也有所降低，2例合并肺部感染者PTC恢復(fù)正常。見表2。