楊俊仙 謝寶英

摘要：提出了一類(lèi)具有潛伏感染細(xì)胞的時(shí)滯HIV-I傳染病模型，定義了基本再生數(shù)Ro，給出了無(wú)病平衡點(diǎn)PO （x0，0，0，0）和慢性感染平衡點(diǎn)P*（x*，ω*，y*，υ*）的存在條件.首先利用線(xiàn)性化方法，得到了無(wú)病平衡點(diǎn)和慢性感染平衡點(diǎn)的局部漸近穩(wěn)定性.進(jìn)一步通過(guò)構(gòu)造相應(yīng)的Lyapunov函數(shù)，并結(jié)合LaSalle不變集原理，證明了當(dāng)R0≤1時(shí)，無(wú)病平衡點(diǎn)PO （x0，0，0，0）是全局漸近穩(wěn)定的;當(dāng)R0 >1時(shí)，慢性感染平衡點(diǎn)P*（x*，ω*，y*，υ*）是全局漸近穩(wěn)定的，但無(wú)病平衡點(diǎn)P0（x0，0，0，0）是不穩(wěn)定的.結(jié)果表明，模型中的潛伏感染時(shí)滯和感染時(shí)滯并不影響模型的全局穩(wěn)定性，并通過(guò)數(shù)值模擬驗(yàn)證了所得結(jié)論.

關(guān)鍵詞：HIV-1傳染病模型;潛伏感染細(xì)胞; 時(shí)滯; Lyapunov函數(shù)

中圖分類(lèi)號(hào)：0175.13

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

DOI： 10.3969/j.issn.1000- 5641.2019.04.003

0 引言

艾滋病（AIDS）是一類(lèi)嚴(yán)重威脅人類(lèi)健康和生命的傳染病，目前已成為全球重要的公共健康問(wèn)題.艾滋病病毒（Human Immunodeficiency Virus，簡(jiǎn)稱(chēng)HIV）主要感染人體免疫系統(tǒng)細(xì)胞CD4+T，可引起細(xì)胞CD4+T計(jì)數(shù)的大幅度下降，導(dǎo)致人體免疫缺陷，嚴(yán)重影響患者防御機(jī)會(huì)性感染的能力[1]，HIV分為兩種類(lèi)型：HIV-1型和HIV-2型，其中HIV-1是引發(fā)艾滋病的主要病原體.國(guó)內(nèi)外已有很多醫(yī)學(xué)和數(shù)學(xué)等各方面的工作者投入到艾滋病的防治研究中，其中借助數(shù)學(xué)模型來(lái)分析艾滋病病毒感染的動(dòng)力學(xué)行為已成為一個(gè)熱點(diǎn)研究問(wèn)題[2].對(duì)于HIV-1感染的研究，Perelson、Anderson等提出了最初的模型[3-6]：其中：x（t），y（t），v（t）分別表示￡時(shí)刻CD4+T未感染細(xì)胞數(shù)、CD4+T感染細(xì)胞數(shù)、病毒數(shù);參數(shù)λ表示未感染細(xì)胞固有生成率;β表示病毒感染率;d，α，υ分別表示未感染細(xì)胞、被感染細(xì)胞、游離病毒的死亡率;k表示被感染細(xì)胞釋放病毒的比率.λ，β，d，a，u，k均為正數(shù).

在模型（1）中，發(fā)生率被假設(shè)為：t時(shí)刻未感染細(xì)胞CD4+T個(gè)數(shù)x（t）和病毒數(shù)υ（t）之間是雙線(xiàn)性的，然而實(shí)際發(fā)生率可能不是嚴(yán)格線(xiàn)性的[7-11].Song和Xu等[7，10-11）提出具有飽和發(fā)生率βxυ/1+αυ（α>o）的傳染病模型.然而，以上提到的模型均忽略了一個(gè)事實(shí)，即在細(xì)胞中并不是所有的病毒都能啟動(dòng)活性病毒的產(chǎn)生.一部分CD4+T細(xì)胞在被病毒激活感染后，進(jìn)入染病階段，但還有一部分CD4+T細(xì)胞在被激活之后長(zhǎng)時(shí)間保持靜止，仍然保留在潛伏期[12]，在文獻(xiàn)[13]中，這種細(xì)胞被定義為潛伏感染細(xì)胞.HIV-1持續(xù)潛伏在CD4+T細(xì)胞內(nèi)的這種特性目前被認(rèn)為是細(xì)胞從感染中恢復(fù)的障礙.但到目前為止，關(guān)注潛伏感染細(xì)胞對(duì)HIV-1感染過(guò)程影響的模型并不多見(jiàn)[14-15].其中Wang[15]討論了一類(lèi)具有潛伏感染細(xì)胞和飽和發(fā)生率的HIV-1傳染病模型：

5 結(jié)論

本文研究了一類(lèi)具有潛伏感染細(xì)胞和飽和發(fā)生率的時(shí)滯HIV-1傳染病模型，討論了系統(tǒng)（3）的無(wú)病平衡點(diǎn)P0（x0，0，0，0）和正平衡點(diǎn)P*（x*，ω*，y*，υ*）的局部穩(wěn)定性和全局穩(wěn)定性.結(jié)論表明：①當(dāng)Ro<1，且時(shí)滯T1，T2之一為零或兩者均不為零但相等時(shí)，無(wú)病平衡點(diǎn)P0（x0，0，0，0）是局部漸近穩(wěn)定的;②當(dāng)R0≤1時(shí)，對(duì)任意τ1≥0，τ2≥0，無(wú)病平衡點(diǎn)PO（x0，0，0，0）是全局漸近穩(wěn)定的，即在這種情況下，細(xì)胞沒(méi)有被傳染;③當(dāng)Ro >1，且時(shí)滯T1，T2其中之一為零或兩者均不為零但相等時(shí)，慢性感染平衡點(diǎn)P*（x*，ω*，y*，υ*）是局部漸近穩(wěn)定的：④當(dāng)Ro >1時(shí)，對(duì)任意τ1≥0，τ2≥0，慢性感染平衡點(diǎn)_P*（x*，ω*，y*，υ*）是全局漸近穩(wěn)定的，即CD4+T細(xì)胞被病毒感染后，一部分被激活進(jìn)入染病階段，但另一部分在被激活之后長(zhǎng)時(shí)間保持靜止，這種持續(xù)潛伏的狀態(tài)成為細(xì)胞從感染中恢復(fù)的障礙，應(yīng)引起大家的重視.關(guān)于局部穩(wěn)定性的討論中，時(shí)滯τ1， τ2兩者均不為零且不相等的情形，本文未給出理論分析，有待進(jìn)一步研究.

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