（嘉興市第一醫(yī)院 口腔科，浙江 嘉興 314000）

慢性牙周炎除引起牙齒松動(dòng)、脫落等影響患者口腔健康外，對(duì)糖尿?。╠iabetes mellitus, DM）、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ㄒ韵潞?jiǎn)稱(chēng)冠心?。┑榷喾N系統(tǒng)性疾病也有重要影響；同時(shí)，DM、冠心病等患者發(fā)生牙周炎的概率高于正常人群[1]。牙周炎患者血糖和血脂水平與牙周健康人群存在差異，牙周炎引起血糖、血脂水平的改變可能是牙周炎和全身其他疾病關(guān)聯(lián)的橋梁[2-3]。脂肪細(xì)胞可分泌內(nèi)脂素、瘦素及腫瘤壞死因子-a（tumor necrosis factor-a, TNF-a）等脂肪因子，這些脂肪因子可調(diào)節(jié)能量消耗和胰島素敏感性，并參與炎癥愈合過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)脂素、瘦素及TNF-a等脂肪因子可由牙周組織細(xì)胞產(chǎn)生，牙周炎致病菌可影響這些脂肪因子水平，且這些脂肪因子可參與牙周感染對(duì)機(jī)體其他疾病的影響過(guò)程[4]。牙周基礎(chǔ)治療是治療慢性牙周炎的有效手段[5]。本文探討2型糖尿?。╰ype 2diabetes mellitus, T2DM）伴牙周炎患者牙周基礎(chǔ)治療對(duì)體內(nèi)代謝的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2016年1月—2018年12月在嘉興市第一醫(yī)院口腔科治療的140例T2DM伴牙周炎患者。其中70例進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療者作為觀察組，70例僅進(jìn)行健康教育未進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療者作為對(duì)照組。觀察組男性37例，女性33例；年齡45～78歲，平均（58.69±7.16）歲；體重指數(shù)（body mass indx, BMI）（24.85±4.53）kg/m2；病程（2.18±0.44）年。對(duì)照組男性 38 例，女性32例；年齡43～75歲，平均（59.42±7.23）歲；BMI（24.77±4.56）kg/m2；病程（2.23±0.42）年。納入標(biāo)準(zhǔn)：①DM確診＞1年，病情穩(wěn)定、無(wú)嚴(yán)重并發(fā)癥；②慢性牙周炎未經(jīng)過(guò)牙周治療，1年內(nèi)未進(jìn)行潔治術(shù)；③資料完整，簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①其他影響糖脂代謝疾?。虎趷盒阅[瘤；③免疫系統(tǒng)疾??；④?chē)?yán)重心、肝、腎等重要臟器疾??；⑤1個(gè)月內(nèi)服用抗菌藥物。兩組年齡、性別、BMI及病程等一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

觀察組患者行牙周基礎(chǔ)治療，包括齦上潔治和齦下刮治、調(diào)牙合、根面平整術(shù)及拔出無(wú)法保留牙齒。對(duì)照組患者未進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療，僅進(jìn)行健康宣教。所有患者由同一名有經(jīng)驗(yàn)醫(yī)師進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療，并進(jìn)行相健康宣教，治療3個(gè)月后復(fù)診，觀察各指標(biāo)變化情況。

1.3 觀察指標(biāo)

牙周探診深度（probing depth, PD）、齦溝出血指數(shù)（gully bleeding index, SBI）及附著喪失（loss of attachment, AL）測(cè)定：治療前及治療后3個(gè)月對(duì)患者進(jìn)行全口牙周檢查，記錄患者PD、SBI及AL值。

1.4 指標(biāo)測(cè)定

用葡萄糖氧化酶法測(cè)量空腹血糖（fasting plasma glucose, FPG），免疫比濁法測(cè)定糖化血紅蛋白（glycated hemoglobin, HbA1c）水平，常規(guī)生化法測(cè)定總膽固醇（total cholesterol, TC）、甘油三酯（Triglyceride, TG）、低密度脂蛋白（low density lipoprotein, LDL）及高密度脂蛋白（high density lipoprotein, HDL）水平，用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法測(cè)定血清內(nèi)脂素、瘦素及TNF-a水平。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組牙周指數(shù)比較

兩組牙周指數(shù)治療前后差值比較，經(jīng)t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），觀察組治療前后PD、SBI、AL差值高于對(duì)照組（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組牙周指數(shù)治療前后差值比較 （n =70，±s）

表1 兩組牙周指數(shù)治療前后差值比較 （n =70，±s）

組別 PD/mm SBI AL/mm對(duì)照組 0.11±0.04 0.06±0.02 0.12±0.03觀察組 -0.88±0.12 -0.87±0.18 -0.63±0.07 t值 65.482 42.963 82.394 P值 0.000 0.000 0.000

2.2 兩組糖脂代謝水平比較

對(duì)照組與觀察組糖脂代謝水平治療前后差值比較，經(jīng)t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），觀察組治療前后FPG、HbA1c、TC、TG、LDL、HDL差值高于對(duì)照組。見(jiàn)表2。

2.3 兩組脂肪因子比較

對(duì)照組與觀察組脂肪因子治療前后差值比較，經(jīng)t檢驗(yàn)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），觀察組治療前后內(nèi)脂素、瘦素、TNF-a差值高于對(duì)照組。見(jiàn)表3。

表2 兩組糖脂代謝水平治療前后差值比較 （n =70，±s）

表2 兩組糖脂代謝水平治療前后差值比較 （n =70，±s）

組別 FPG/（mmol/L） HbA1c/% TC/（mmol/L） TG/（mmol/L） LDL/（mmol/L） HDL/（mmol/L）對(duì)照組 0.11±0.04 0.13±0.03 0.09±0.02 0.13±0.02 0.09±0.03 0.11±0.03觀察組 0.36±0.05 0.65±0.07 0.32±0.06 0.41±0.07 0.27±0.05 0.28±0.04 t值 61.412 98.690 54.238 62.059 51.655 28.446 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

表3 兩組脂肪因子治療前后差值比較 （n =70，±s）

表3 兩組脂肪因子治療前后差值比較 （n =70，±s）

對(duì)照組 1.22±0.33 1.31±0.43 0.37±0.08觀察組 22.04±2.67 6.75±1.16 2.69±0.38 t值 72.336 54.509 49.985images/BZ_106_236_1896_2244_1978.pngimages/BZ_106_236_2226_2244_2309.png

3 討論

細(xì)菌微生物感染是牙周炎的始動(dòng)因子，隱藏在齦溝內(nèi)的致病菌可引起牙周炎的發(fā)生、發(fā)展，并引起免疫應(yīng)答反應(yīng)。牙齦周?chē)难装Y反應(yīng)可破壞溶解膠原纖維結(jié)構(gòu)，吸收牙槽骨，形成牙周袋。牙周袋增加牙周清潔維護(hù)難度，造成牙周致病菌進(jìn)一步向牙周組織深部深入，促進(jìn)牙周炎的發(fā)展，并引起全身系統(tǒng)反應(yīng)。牙周基礎(chǔ)治療是治療慢性牙周炎的有效手段，可改變牙周袋中致病菌的構(gòu)成比，降低致病菌數(shù)量，改善牙周炎癥狀態(tài)，減輕炎癥對(duì)牙周組織的破壞。無(wú)系統(tǒng)疾病牙周炎患者的牙周基礎(chǔ)治療效果已得到認(rèn)可。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)T2DM伴牙周炎患者進(jìn)行牙周治療也可改善患者的牙周臨床指標(biāo)[6]。本文對(duì)T2DM伴牙周炎患者進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療，發(fā)現(xiàn)患者治療后PD、SBI及AL值得到改善，表明對(duì)T2DM伴牙周炎患者進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療可有效減輕患者牙周局部組織炎癥狀態(tài)，從而降低PD、SBI及AL值。

牙周炎可引起機(jī)體慢性炎癥，引起炎癥細(xì)胞因子的產(chǎn)生。T2DM的發(fā)病與機(jī)體炎癥免疫反應(yīng)關(guān)系密切[7-8]，DM為循環(huán)中血糖水平升高，并伴有脂肪代謝紊亂，增加牙周炎的患病風(fēng)險(xiǎn)[8]。牙周炎的局部感染反過(guò)來(lái)影響血糖水平的控制，影響糖脂代謝，從而使牙周炎和T2DM形成惡性循環(huán)[9]。DM患者常伴有血脂異常，T2DM患者發(fā)生血脂代謝紊亂的概率增加[10]。近年來(lái)，炎癥對(duì)脂代謝紊亂的影響也越來(lái)越受到重視，有研究發(fā)現(xiàn)，局部或全身的急慢性感染可引起體內(nèi)炎癥細(xì)胞因子水平發(fā)生變化，并伴有激素水平的變化，從而出現(xiàn)脂肪分解代謝，引起脂肪氧化和血脂升高[11]。牙周炎局部感染也可引起體內(nèi)血脂代謝異常[12]。本文對(duì)T2DM伴牙周炎患者進(jìn)行牙周基礎(chǔ)治療，發(fā)現(xiàn)治療后患者FPG、HbA1c、TC、TG及LDL水平降低，而HDL水平升高，表明牙周基礎(chǔ)治療可改善T2DM伴牙周炎患者的糖脂代謝水平。

內(nèi)脂素、瘦素及TNF-a為脂肪因子。內(nèi)脂素主要由脂肪組織分泌，也可由巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞產(chǎn)生。T2DM患者體內(nèi)內(nèi)脂素水平升高，在各種炎癥性疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用，促炎因子水平升高可增加內(nèi)脂素表達(dá)，在牙周炎患者中內(nèi)脂素水平升高[13-14]。瘦素由肥胖基因編碼的蛋白質(zhì)，可和瘦素受體結(jié)合，降低食欲，增加能量消耗。瘦素也是與胰島素敏感性關(guān)系密切的脂肪因子之一，參與調(diào)節(jié)胰島素分泌[15]。研究發(fā)現(xiàn)，瘦素在牙周炎發(fā)病中也具有重要作用[16]。TNF-a可促進(jìn)炎癥部位炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致牙槽骨吸收和膠原纖維破壞，是具有促炎反應(yīng)的一種免疫調(diào)節(jié)因子，在牙周炎的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中發(fā)揮重要作用[17-18]。TNF-a與胰島素抵抗的產(chǎn)生關(guān)系密切，可導(dǎo)致胰島素抵抗的產(chǎn)生[19]。本文對(duì)T2DM伴牙周炎患者牙周基礎(chǔ)治療前后內(nèi)脂素、瘦素及TNF-a水平進(jìn)行研究，發(fā)現(xiàn)牙周基礎(chǔ)治療后血清內(nèi)脂素、瘦素及TNF-a水平降低。表明牙周基礎(chǔ)治療可降低脂肪因子內(nèi)脂素、瘦素及TNF-a水平。

綜上所述，牙周基礎(chǔ)治療可改善T2DM伴牙周炎患者的糖脂代謝紊亂和脂肪因子水平。