馬繼政 楊 靖 王 哲 賈 衛(wèi)

（陸軍工程大學(xué)軍事運(yùn)動(dòng)科學(xué)研究中心，江蘇 南京 211101）

參加體育、健身、日?；顒?dòng)、以及各種軍事職業(yè)活動(dòng)，人類能力存在局限性，神經(jīng)肌肉系統(tǒng)發(fā)生疲勞。疲勞通常被認(rèn)為是骨骼肌疲勞，但也指的是能力上的疲勞。其定義為急性運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致參與肌群的力和輸出功率下降[1]。并伴隨著自感疲勞程度的增加。肌肉疲勞可限制急性運(yùn)動(dòng)/職業(yè)任務(wù)上的能力，但從長(zhǎng)遠(yuǎn)看，可被用來(lái)提高能力。疲勞可引起神經(jīng)肌肉系統(tǒng)過負(fù)荷，是提高神經(jīng)系統(tǒng)適應(yīng)能力必經(jīng)之路。

在進(jìn)行最大或次最大竭力運(yùn)動(dòng)任務(wù)，可發(fā)生能力上的疲勞，可采用參與肌群，力的最大隨意收縮（maximal voluntary contraction，MVC）程度進(jìn)行定量；次最大運(yùn)動(dòng)任務(wù)的持續(xù)時(shí)間，通常用來(lái)評(píng)定日常的活動(dòng)能力。

盡管運(yùn)動(dòng)能力最終受限于工作肌的輸出能力，但多種機(jī)制影響能力上的疲勞，主要來(lái)自于中樞和外周[1,2,3]。在完成疲勞性的任務(wù)時(shí)，盡管存在一些生理過程，限制力和功率的生成，由于冗余生理系統(tǒng)，一些生理系統(tǒng)發(fā)生調(diào)整，進(jìn)行代償，維持動(dòng)態(tài)平衡。因此，發(fā)現(xiàn)最直接導(dǎo)致疲勞的潛在的機(jī)制目前仍舊是一個(gè)挑戰(zhàn)。但精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的發(fā)展，可為認(rèn)識(shí)軍事職業(yè)活動(dòng)造成的疲勞與恢復(fù)提供潛在的機(jī)會(huì)，即人類能力最佳化：“應(yīng)用知識(shí)、技能和新興的技術(shù)，來(lái)提高和維持軍事人員執(zhí)行基本任務(wù)能力的過程”[4]。此外，并“通過研究、技術(shù)和政策，授權(quán)作戰(zhàn)人員和支持人員共同開發(fā)個(gè)體最佳化的能力，推動(dòng)人類能力最佳化進(jìn)入新時(shí)代”，即精準(zhǔn)能力[5]。

1 能力上疲勞的潛在機(jī)制

通常能力上疲勞的潛在機(jī)制涉及到中樞和外周。中樞涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)（Central nervous system，CNS）和神經(jīng)途徑；外周涉及到骨骼肌[1,2,5]。進(jìn)行高強(qiáng)度的身體活動(dòng)，可能涉及到肌肉的收縮和興奮收縮耦聯(lián)，常伴隨肌纖維的功能、肌膜興奮性、以及肌漿網(wǎng)Ca2+釋放能力下降[1,2,5]。

1.1 中樞機(jī)制

盡管疲勞時(shí)常歸因于收縮過程，但是，在疲勞測(cè)試中，隨意激活程度的下降（中樞驅(qū)動(dòng)）在力的生成和輸出功率下降方面起著重要的作用，單側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)，最大力量可減少25%[6]。長(zhǎng)持續(xù)時(shí)間（超級(jí)馬拉松）[7]或短時(shí)大強(qiáng)度（劃船）[8]的全身運(yùn)動(dòng)，可導(dǎo)致隨意激活程度的下降，以及與之相關(guān)的最大力量的下降。

CNS存在眾多潛在位點(diǎn)限制激活，最終影響骨骼肌的運(yùn)動(dòng)輸出，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池接受信號(hào)：下行傳入通道、脊髓中間神經(jīng)元、外周傳入反饋（Ⅰa傳入纖維、Ⅲ和Ⅳ類傳入纖維），這些信號(hào)在脊髓內(nèi)整合，能夠改變隨意驅(qū)動(dòng)[6,9]。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元本身的性能、神經(jīng)遞質(zhì)（ 5-羥色胺，去甲腎上腺素）也影響運(yùn)動(dòng)輸出[9]。這些變化可影響隨意收縮產(chǎn)生的力和比率。伴隨著疲勞，會(huì)發(fā)生一些生理上的調(diào)整，進(jìn)行代償[9]，因此，發(fā)現(xiàn)其中關(guān)鍵的限速因素是非常困難的。

大量的技術(shù)和方法被用來(lái)發(fā)現(xiàn)中樞疲勞的潛在的機(jī)制。評(píng)定MVC神經(jīng)驅(qū)動(dòng)（隨意激活）程度通常刺激運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或運(yùn)動(dòng)皮層，檢測(cè)所誘發(fā)的抽搐收縮力。進(jìn)行一個(gè)任務(wù)或一個(gè)疲勞任務(wù)后，抽搐收縮力幅度增加，意味著隨意驅(qū)動(dòng)未能成功。急性隨意激活的喪失被定義為中樞疲勞，意味著 MVC力下降，由中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)引起的疲勞[6]。刺激運(yùn)動(dòng)皮層（經(jīng)顱磁刺激技術(shù)（Transcranial Magnetic Stimulation，TMS））可檢測(cè)其上游的疲勞，但這類刺激技術(shù)局限于所選擇的肌群[1]。

肌電圖（electromyography，EMG）可用于評(píng)定中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮程度[10]。持續(xù)性MVCs，由于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元應(yīng)答、下行傳入以及來(lái)自于肌梭傳入反饋減少，整體上EMG活性下降。次最大強(qiáng)度疲勞收縮，整體上EMG活性增加，主要因?yàn)檫\(yùn)動(dòng)單位募集增加，隨著下行傳入的增加，放電率發(fā)生改變[9]。工作肌群逐漸疲勞，脊椎興奮能力下降。也能夠通過肌內(nèi)EMG信號(hào)或無(wú)創(chuàng)表面多通道陣列電極，檢測(cè)單一運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的行為[9]。

皮質(zhì)脊髓和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮性可通過 EMG的變化進(jìn)行評(píng)定。刺激的常用部位為運(yùn)動(dòng)皮層（運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位），顱脛交接區(qū)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)（復(fù)合肌肉動(dòng)作電位）、傳入神經(jīng)（H 反射）[11]。研究表明在進(jìn)行單側(cè)肢體疲勞運(yùn)動(dòng)、整體運(yùn)動(dòng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性發(fā)生改變[12]。另外，力竭運(yùn)動(dòng)，磁共振腦功能成像顯示皮層和皮層下區(qū)域發(fā)生改變[13]。

疲勞性的練習(xí)是有限的，在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，傳遞至肌肉神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)降低[11]。考慮到任務(wù)的需求和環(huán)境上的變化，中樞疲勞存在不同。盡管中樞和骨骼肌影響運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致力和爆發(fā)力的下降，隨意激活的下降僅占能力上疲勞的25%- 30%[6]。

1.2 外周機(jī)制

大強(qiáng)度或延長(zhǎng)性的身體練習(xí)，骨骼肌肌纖維的收縮功能下降，意味著疲勞形成。在肌纖維內(nèi)，疲勞通常和能量的需求增加有關(guān)。需要ATP高效地再合成，來(lái)滿足收縮時(shí)，迅速增加的能量消耗。主要由分子馬達(dá)進(jìn)行消耗：橫橋、肌漿網(wǎng)Ca2+泵（the sarcoplasmic reticulum Ca2+-pumps，SERCA）以及細(xì)胞膜Na+-K+泵[3]。

對(duì)細(xì)胞功能和整體性來(lái)說，向這些能量消耗蛋白提供充足的能量是必須的。缺少能量，SR- Ca2+泵不充分工作，可增加細(xì)胞質(zhì)自由Ca2+，細(xì)胞膜Na+-K+變化率不能維持，可導(dǎo)致動(dòng)作電位的傳播受損，肌纖維最終不應(yīng)答[3]。因此，再合成ATP的代謝系統(tǒng)是非常關(guān)鍵的。骨骼肌肌纖維的激活起始于神經(jīng)肌肉接點(diǎn)，當(dāng)動(dòng)作電位到達(dá)α-運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元突觸前末梢，啟動(dòng)乙酰膽堿，與肌纖維的受體結(jié)合，隨后出發(fā)肌膜動(dòng)作電位，延表面?zhèn)鞑ィ瑫r(shí)激活T管系統(tǒng)，以及T管系統(tǒng)上的電壓敏感受體-二氫吡啶受體（the dihydropyridine receptors，DHPRs），DHPRs激活SR- Ca2+通道：藍(lán)尼定Ⅰ型受體（the ryanodine receptors type 1，RyR1），Ca2+被釋放到胞質(zhì)，Ca2+濃度增加[3]。隨后，Ca2+與肌鈣蛋白-原肌凝蛋白復(fù)合體上的調(diào)節(jié)蛋白肌動(dòng)蛋白結(jié)合，復(fù)合體的構(gòu)象發(fā)生改變，肌球蛋白的球狀部和肌動(dòng)蛋白相連，啟動(dòng)ATP倚賴的橫橋周期，肌纖維收縮。通過ATP消耗的SERCA，Ca2+重新轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿網(wǎng)。α- 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元失活，SR- Ca2+泵關(guān)閉，肌纖維舒張[3]。因此，細(xì)胞內(nèi)Ca2+流量在肌纖維的功能方面起著基礎(chǔ)的重要的作用，尤其是大強(qiáng)度的身體活動(dòng)。

當(dāng)能量的消耗超過有氧能力，主要依靠無(wú)氧代謝時(shí)，肌纖維可發(fā)生急性疲勞（不超過1分鐘到幾分鐘）[1-3]。相應(yīng)地Ⅰ型肌纖維消耗ATP相對(duì)較慢，具有較高的氧化能力，通常比Ⅱ型肌纖維抗疲勞能力強(qiáng)[14]。在缺氧的條件下，疲勞更容易發(fā)生。例如，高原血流受限時(shí)。耐力訓(xùn)練的核心作用提到有氧能力，因此增加抗疲勞的能力[15]。盡管，假設(shè)認(rèn)為耐力訓(xùn)練可導(dǎo)致Ⅱ型肌纖維向Ⅰ型轉(zhuǎn)換，但大部分研究未能證實(shí)這一假說。能力的提高，和預(yù)先存在的主要肌纖維有氧能力提高有關(guān)[16]。

靜息狀態(tài)時(shí)，主要能量消耗為蛋白的合成，運(yùn)動(dòng)時(shí)，工作肌蛋白的合成整體上弱化[17,18]。蛋白合成下降，將會(huì)降低運(yùn)動(dòng)時(shí)的能耗，但是，整體影響較小，收縮時(shí)，橫橋和SERCA消耗的能量遠(yuǎn)高于蛋白的合成[17,18]。糖原（分支聚合物包含成千葡萄糖殘基）可作為準(zhǔn)備性能量底物儲(chǔ)存在骨骼肌。長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)儲(chǔ)存的糖原可能耗盡（數(shù)分鐘）。疲勞導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)能力的下降和糖原的消耗有關(guān)[19]。運(yùn)動(dòng)中活性氧（reactive oxy gen species ，ROS）和活性氮（reactive nitrogen species ，RNS）增加，這些高活性分子可能和疲勞的發(fā)展有關(guān)[20]。疲勞運(yùn)動(dòng)后，力的恢復(fù)非常慢，需要數(shù)天才能完成，疲勞的延遲恢復(fù)可活氧分子有關(guān)，但補(bǔ)充抗氧化物質(zhì)可妨礙耐力訓(xùn)練的效果?？赡艽嬖谝粋€(gè)Ca2+調(diào)節(jié)機(jī)制，啟動(dòng)耐力訓(xùn)練的適應(yīng)[20]。

2 多樣性的軍事職業(yè)任務(wù)與疲勞

能力上的疲勞主要取決于身體活動(dòng)的方式、強(qiáng)度。骨骼肌和其他的生理系統(tǒng)支持身體活動(dòng)，相互作用調(diào)節(jié)疲勞，決定身體活動(dòng)的承受能力。由于不同職業(yè)任務(wù)上的需求，將會(huì)刺激不同的區(qū)域，因此，疲勞特異于不同的任務(wù)[21]。除了身體活動(dòng)的方式、強(qiáng)度外，還取決于環(huán)境、自身的狀態(tài)和補(bǔ)給。

疲勞任務(wù)上的倚賴是顯而易見的，單側(cè)肢體研究表明不同強(qiáng)度（收縮改變運(yùn)動(dòng)單位的激活率和代謝上的需求）等長(zhǎng)收縮的時(shí)間是不同的[11]。同樣，動(dòng)力性活動(dòng)，隨著強(qiáng)度和功率輸出的需求增加，既定負(fù)荷的運(yùn)動(dòng)能力下降[22]。動(dòng)力性任務(wù)、強(qiáng)度和時(shí)間（不能完成既定負(fù)荷的時(shí)間）呈現(xiàn)出雙曲線函數(shù)關(guān)系[23]。收縮的強(qiáng)度是一個(gè)重要的任務(wù)上的變量，影響疲勞。與低強(qiáng)度相比，大強(qiáng)度動(dòng)力性活動(dòng)，代謝上的需求和運(yùn)動(dòng)單位的激活率相對(duì)較高[23]。

2.1 中樞

通常，通過比較兩類等長(zhǎng)的疲勞任務(wù)：力方面的任務(wù)和位置上的任務(wù)來(lái)認(rèn)識(shí)中樞機(jī)制如何限制次最大強(qiáng)度任務(wù)的能力[24,25]。力方面的任務(wù)涉及到肢體上的限制，最大外部支撐，持續(xù)維持既定的負(fù)荷（20%MVC）；位置上的力承受同樣的負(fù)荷，最小的外部支撐，持續(xù)維持肢體的位置。盡管外部負(fù)荷相同，到不能維持的時(shí)間，位置上的任務(wù)低于力方面的任務(wù)，包括肘關(guān)節(jié)屈肌、膝伸肌、指外展肌、踝背屈肌[24,25]。

任務(wù)之間的差異（疲勞）和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池不同輸入有關(guān)。與力方面的任務(wù)相比，位置上的負(fù)荷，其生理方面的調(diào)整非常迅速，包括平均動(dòng)脈壓的比率增加、心率以及自感疲勞，表明位置負(fù)荷運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池激活程度，由于迅速增加運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元單位的募集， EMG增加[24,25]。

此外，位置上的任務(wù)H反射時(shí)程下降非常迅速[26]。初期，異側(cè)單突觸Ⅰα 促進(jìn)提高，Ⅰα 的前抑制下降[27]。牽張反射高敏感性導(dǎo)致γ 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的激活程度增加、肌梭興奮程度提高、Ⅰα 傳入反饋增加，來(lái)糾正肢體位置上的偏差[27]。因此，脊椎機(jī)制涉及到抑制來(lái)自Ⅰα 傳入反饋，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元提供充分激活的能力下降，這些可能影響位置方面的疲勞[28]。

2.2 外周

2.2.1 疲勞和無(wú)氧代謝

當(dāng)身體活動(dòng)能量ATP的需求超過肌纖維的有氧能力，疲勞迅速發(fā)生。這一類型的疲勞和無(wú)氧代謝ATP的生成密切相關(guān)[3]。這類的疲勞通常無(wú)氧代謝ATP生成的需求有關(guān)。單肌纖維實(shí)驗(yàn)研究表明3個(gè)方面影響力的下降：肌動(dòng)肌球蛋白橫橋產(chǎn)生力的能力下降、肌纖維Ca2+敏感性下降、SR Ca2+的釋放下降。疲勞刺激的早期，前兩個(gè)和肌纖維的功能損害發(fā)展有關(guān)。在后期，SR Ca2+的釋放下降非常關(guān)鍵[29]。

無(wú)氧代謝可累積乳酸和氫離子，主要因?yàn)槿樗岬姆纸狻Ｓ捎诩∷峒っ福╟reatine kinase，CK）依賴性的磷酸肌酸分解，肌酸和無(wú)機(jī)磷（phosphate ，Pi）離子增加[30]。乳酸和肌酸對(duì)肌纖維的收縮功能不產(chǎn)生主要影響，但胞質(zhì)H+（PH值下降或酸中毒）和Pi離子濃度增加可損害肌纖維的收縮功能[31]。盡管，乳酸通常作為引起急性疲勞的一個(gè)主要原因，但已受到挑戰(zhàn)[3]。一些研究表明酸中毒的程度和疲勞誘導(dǎo)收縮功能的下降存在短暫相關(guān)[32]。但這一相關(guān)可能不是因果關(guān)系。研究表明大強(qiáng)度、持續(xù)性隨意收縮，早期力的下降常伴隨堿中毒，盡管持續(xù)性的酸中毒，疲勞后力仍舊能夠得到恢復(fù)[33]；在誘導(dǎo)疲勞前，骨骼肌經(jīng)過酸處理后，力的下降并沒有加快[34]。在生理溫度環(huán)境，酸中毒對(duì)最大肌力的生成沒有影響，因此，Pi離子濃度增加被認(rèn)為是導(dǎo)致力下降的最主要的原因[35]。但是，酸在疲勞中的作用仍存在爭(zhēng)議，一個(gè)尚未解決的問題是在酸性環(huán)境中，疲勞誘導(dǎo)Pi離子濃度增加是否會(huì)被放大[36]。

一些大強(qiáng)度的活動(dòng)，如25s最大自行車運(yùn)動(dòng)，Ⅱ型快肌纖維[ATP]可下降80%，達(dá)到0.7-1.7mM。ATP分解產(chǎn)生增加，如ADP、AMP和IMP[37]。此外，在胞質(zhì)內(nèi)，Mg2+大部分和ATP結(jié)合。疲勞，ATP的凈分解，可增加的Mg2+濃度[38]。這些代謝上的變化，可影響骨骼肌肌纖維力的生成。

橫橋周期循環(huán)需要ATP，但[ATP]的下降到低于0.5mM，才能夠影響收縮的速度和次強(qiáng)度上的力[39]。ADP與ATP肌球蛋白催化位點(diǎn)競(jìng)爭(zhēng)，增加等長(zhǎng)收縮的力，但降低收縮的速度[39]。相對(duì)來(lái)說，ATP下降以及相應(yīng)物質(zhì)上的改變，對(duì)肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白相互作用影響較小[39]。

2.2.2 疲勞和長(zhǎng)持續(xù)職業(yè)活動(dòng)

早期研究表明長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)（2h）自行車練習(xí)，骨骼肌肌糖原顯著消耗[40]。運(yùn)動(dòng)至力竭的時(shí)間與運(yùn)動(dòng)前的肌糖原濃度相關(guān)。隨后大量的研究表明當(dāng)肌糖原消耗到較低的水平，運(yùn)動(dòng)能力嚴(yán)重受到損害。但目前仍不清楚，糖原消耗引起疲勞的確切機(jī)制。

電子顯微鏡研究顯示糖原位于三個(gè)不同的亞細(xì)胞組分：肌纖維膜、肌纖維間和肌纖維內(nèi)。目前，尚不能完全清楚不同亞細(xì)胞組分糖原的生理功能，但研究發(fā)現(xiàn)疲勞時(shí)，肌纖維內(nèi)糖原優(yōu)先耗竭[19]。另外，SR Ca2+的釋放下降和肌纖維內(nèi)糖原下降存在相關(guān)，但不清楚肌纖維內(nèi)糖原下降如何導(dǎo)致 SR Ca2+的釋放下降[19]。

2.2.3 活性氧/活性氮

ROS/RNS是一類不配對(duì)價(jià)電子分子，具有較高的反應(yīng)性。效果非常復(fù)雜，取決于以下因素：ROS/RNS類型、產(chǎn)物的幅度、持續(xù)時(shí)間、位置，以及內(nèi)源性和外源性抗氧化劑組成的防衛(wèi)系統(tǒng)[3]。普遍認(rèn)為大部分身體活動(dòng)，ROS/RNS增加[41]。

疲勞運(yùn)動(dòng)后，肌纖維處在一個(gè)延長(zhǎng)性低頻率力的抑制狀態(tài)。在肌纖維水平，可由于 SR Ca2+的釋放下降和肌纖維Ca2+敏感性降低引起。而或ONOO.-累積可損害Ca2+的釋放。此外，有效地代謝 H2O2時(shí)，肌纖維 Ca2+敏感性降低[20,42]。因此，抗氧化物不能預(yù)防低頻率力的抑制，但可改善SR Ca2+和肌纖維Ca2+狀況[20,42]。

3 中樞和外周疲勞后機(jī)體的恢復(fù)

3.1 最大用力后的恢復(fù)

盡管MVC能夠提供有關(guān)神經(jīng)肌肉功能上的信息，但此類測(cè)試可能不是一些理想上決定運(yùn)動(dòng)能力的生理上的改變。盡管存在這些局限性，但多數(shù)情況下，MVC能夠提供可行的證據(jù)，來(lái)評(píng)定骨骼肌力的生成能力、中樞神經(jīng)系統(tǒng)驅(qū)動(dòng)骨骼肌的能力[44]。

持續(xù)性MVC，最大隨意用力迅速、逐漸下降，通常，在1-2min內(nèi)可低于基礎(chǔ)值的50%[45]。此類型運(yùn)動(dòng)停止后，隨意用力迅速恢復(fù)（部分），大程度發(fā)生在15-30s。表明在恢復(fù)初期，練習(xí)肌群再灌注非常關(guān)鍵。隨后，力的恢復(fù)非常緩慢，在運(yùn)動(dòng)后的4-5min僅達(dá)到80%[45]。

這些時(shí)程上的變化不需要反應(yīng)隨意用力功能上的恢復(fù)，持續(xù)練習(xí)生理應(yīng)答可能歸因于疲勞或疲勞上的代償。隨意運(yùn)動(dòng)的恢復(fù)最終由這些潛在過程相互作用決定。例如，在進(jìn)行最大的收縮運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)皮層興奮和抑制（沉默期）區(qū)域增加，這一變化表明額外運(yùn)動(dòng)皮層的興奮能力，可提高運(yùn)動(dòng)輸出，但額外皮層抑制，可導(dǎo)致疲勞。運(yùn)動(dòng)皮層隨意輸出，可整體上調(diào)控肌肉下降（脊髓疲勞）。間歇性MVC研究顯示沉默期回歸到基礎(chǔ)為10s，興奮應(yīng)答為15-30s，脊髓疲勞為1min[46]。盡管不清楚其中的原因，但Ⅲ和Ⅳ類傳入纖維可能在其中起著一定的作用[44,46]。

疲勞后，抑制血液流向骨骼肌，代謝敏感性傳入纖維神經(jīng)沖動(dòng)將延長(zhǎng)，脊髓上的疲勞持續(xù)，直至血液再灌注[44,47]。另外，來(lái)自疲勞肌群的沖動(dòng)可影響同側(cè)肌群的隨意激活，盡管存在阻塞，但運(yùn)動(dòng)皮層的興奮和抑制應(yīng)答可回歸到運(yùn)動(dòng)前水平。表明最大用力，骨骼肌傳入沖動(dòng)可限制運(yùn)動(dòng)皮層傳出細(xì)胞，沒有直接影響運(yùn)動(dòng)皮層細(xì)胞[44,47]。Ⅲ和Ⅳ類傳入纖維對(duì)運(yùn)動(dòng)皮層興奮程度產(chǎn)生的影響，尚不清楚。主要因?yàn)楣趋兰∈艿竭\(yùn)動(dòng)皮層和脊髓興奮能力所影響。脊髓上的疲勞也可能發(fā)生[44,47]。因此，中樞疲勞由運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池輸入-輸出性能上變化所決定。

盡管尚不確定脊髓對(duì)疲勞方面的貢獻(xiàn)，但運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池本身可影響中樞疲勞[6]。此類變化為神經(jīng)調(diào)節(jié)效果，如下行的單胺類驅(qū)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池興奮能力上的變化必需根據(jù)下行驅(qū)動(dòng)上的改變，進(jìn)行代償來(lái)保持神經(jīng)輸出的恒定。興奮能力下降（通過抑制或脫促進(jìn)作用）有助于產(chǎn)生較大的驅(qū)動(dòng)。此外，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元水平上改變，存在時(shí)程上的變化，從毫秒到數(shù)分鐘[6]。Ⅲ和Ⅳ類纖維傳入在節(jié)點(diǎn)可調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮能力，在脊椎可影響運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的驅(qū)動(dòng)水平。高頻刺激誘導(dǎo)力恢復(fù)的時(shí)程快于低頻刺激。高頻刺激回歸到基礎(chǔ)值為20min。而低頻刺激可持續(xù)超過 24h[48]。疲勞上的差異和不同恢復(fù)，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)放電頻率可能遵從Ca2+力的S型模式，可能反應(yīng)SR Ca2+攝取和釋放，以及Ca2+敏感性下降[49]。

3.2 持續(xù)性次最大強(qiáng)度恢復(fù)

最大任務(wù)和次最大任務(wù)關(guān)鍵區(qū)別是持續(xù)性低負(fù)荷收縮，隨著疲勞的發(fā)展，運(yùn)動(dòng)單位逐級(jí)募集的。相反，持續(xù)性MVC初始，所有可利用的運(yùn)動(dòng)單位被募集，隨著疲勞，放電率逐級(jí)下降，最終停止在特定的高閾值單位[44]。因此，在既定收縮時(shí)間，與最大任務(wù)相比，次最大強(qiáng)度收縮，高閾值單位很少發(fā)生疲勞。這可能中樞疲勞程度有關(guān)。例如5%MVC，70min屈肘MVC可降低約65%[50]，15%MVC，43min可下降40%[51]，2minMVC，力下降25%[52]。

在次最大強(qiáng)度收縮，可維持一定程度上骨骼肌再灌注，取決于目標(biāo)力?？蓽p少代謝累積，而代謝上累積可更高程度激活Ⅲ和Ⅳ類傳入纖維。屈肘時(shí)，持續(xù)性、弱收縮，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)刺激誘導(dǎo)靜息電位20-30min不能恢復(fù)，表明此類條件下的外周疲勞主要和細(xì)胞內(nèi)Ca2+敏感性或調(diào)控有關(guān)[50,51]。

運(yùn)動(dòng)結(jié)束后，在運(yùn)動(dòng)結(jié)束后最初的幾分鐘，MVC恢復(fù)較快（部分）。隨意激活在最初恢復(fù)較快，運(yùn)動(dòng)后 20-30min可恢復(fù)到疲勞前水平[50,51]。起初迅速恢復(fù)可能和中樞疲勞修復(fù)有關(guān)，但隨意激活修復(fù)可持續(xù) 6-70min，而最大任務(wù)為2min[44,50,51]，其中原因尚不清楚。

3.3 特定身體活動(dòng)后的恢復(fù)

單關(guān)節(jié)持續(xù)性的收縮是研究疲勞一個(gè)方便的模式，涉及到身體上的需求類似于一些日常生活（例如手持物體）。但是，尚不清楚一些高能量需求的身體活動(dòng)，如何導(dǎo)致機(jī)體疲勞的？直接檢測(cè)疲勞仍舊非常困難。目前仍舊很難給出一致的意見。

身體活動(dòng)處在一個(gè)恒定輸出功率，一定時(shí)期努力的感覺和EMG幅度增加，表明在整個(gè)運(yùn)動(dòng)過程疲勞累積[53,54]。盡管很難在運(yùn)動(dòng)后的1-2min直接評(píng)定骨骼肌疲勞程度，但節(jié)奏性的“運(yùn)動(dòng)樣”膝部屈伸任務(wù)研究表明數(shù)10s內(nèi)，存在一個(gè)迅速（部分）的過程，與持續(xù)性最大或次最大等長(zhǎng)收縮類似[55]。但是，運(yùn)動(dòng)停止后，在1-3min內(nèi)隨意收縮力的能力仍舊下降，可歸因于外周和中樞疲勞[[53,54]。對(duì)于單關(guān)節(jié)的等長(zhǎng)收縮，肌肉功能受損程度取決于練習(xí)的持續(xù)時(shí)間和強(qiáng)度，短時(shí)、大強(qiáng)度的練習(xí)，外周疲勞對(duì)肌力的下降貢獻(xiàn)較大，而長(zhǎng)持續(xù)時(shí)間、中等強(qiáng)度的練習(xí)，中樞疲勞相對(duì)貢獻(xiàn)較大[53,54]。中樞疲勞的發(fā)展更取決于持續(xù)的時(shí)間，與高強(qiáng)度的練習(xí)相比，隨意激活減少程度更大[53,54]。

長(zhǎng)時(shí)間身體活動(dòng)，外周和中樞疲勞可持續(xù)30min，極端耐力活動(dòng)可持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天[56]；一些涉及到重復(fù)性短距離跑運(yùn)動(dòng)，如網(wǎng)球、足球，同樣可導(dǎo)致中樞和外周疲勞[57]，但缺少系統(tǒng)性的研究?；謴?fù)同樣涉及到復(fù)雜的跑步，跑步涉及到離心運(yùn)動(dòng)，可誘導(dǎo)肌肉損傷[44]。盡管如此，影響外周疲勞恢復(fù)因素可能和單關(guān)節(jié)等長(zhǎng)收縮類似，力減少、SR Ca2+攝取下降、Ca2+ATP-ase活性降低[58]。但與高負(fù)荷等長(zhǎng)收縮相比，中樞疲勞持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)。其原因可能和體溫上升、系統(tǒng)性的氧、二氧化碳的濃度、代謝等有關(guān)[44]。

除了上述體力活動(dòng)之外，軍事職業(yè)活動(dòng)還涉及到靜力負(fù)荷[59,60]、重復(fù)運(yùn)動(dòng)、高峰值力或大負(fù)荷、高強(qiáng)度、長(zhǎng)持續(xù)時(shí)間、對(duì)稱或非對(duì)稱，以及整合運(yùn)動(dòng)[61-63]，可導(dǎo)致中樞和外周疲勞，同樣地缺少系統(tǒng)性的研究。此外，軍事職業(yè)活動(dòng)，時(shí)常需要負(fù)重的條件下進(jìn)行，造成局部肌群，既要承受靜力負(fù)荷，又要進(jìn)行的動(dòng)力性運(yùn)動(dòng)，如肩部肌群，此外，需要面對(duì)各種環(huán)境上的應(yīng)激[64]，目前尚不清楚這些特定軍事職業(yè)活動(dòng)后，中樞和外周疲勞時(shí)程上的變化，以及潛在的相關(guān)機(jī)制。但基于這些軍事活動(dòng)的多樣性，以及精準(zhǔn)能力發(fā)展，大量監(jiān)控技術(shù)的應(yīng)用[65-66]，可為認(rèn)知這些特定的職業(yè)相關(guān)的能力上的疲勞提供機(jī)會(huì)。

4 小結(jié)

能力上的疲勞表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)能力下降，由身體活動(dòng)涉及到的肌群力或輸出功率下降引起。多種因素影響能力上的疲勞，主要來(lái)自于神經(jīng)或肌肉系統(tǒng)的應(yīng)答，和特定的身體活動(dòng)有關(guān)。

對(duì)于無(wú)氧代謝的身體活動(dòng)，疲勞的早期階段涉及到肌纖維功能上的損害：橫橋周期產(chǎn)生力的能力下降、Ca2+敏感性降低，疲勞的后期，主要和 SR Ca2+釋放能力下降有關(guān)，主要保護(hù)能量耗竭帶來(lái)的危害。大強(qiáng)度的疲勞練習(xí)，SR Ca2+釋放能力下降，更多地延長(zhǎng)性低強(qiáng)度練習(xí)，能力下降主要和糖原耗竭有關(guān)。ROS/RNS增加，可延長(zhǎng)SR Ca2+釋放能力下降以及Ca2+敏感性降低，從而力的受抑延長(zhǎng)，來(lái)保護(hù)肌纖維完整性。ROS/RNS增加，可激發(fā)耐力練習(xí)獲得的益處。

疲勞練習(xí)后，肌體恢復(fù)取決于預(yù)先進(jìn)行的身體活動(dòng)。對(duì)于隨意用力，短暫的、高強(qiáng)度練習(xí)，由于中樞疲勞修復(fù)（2min內(nèi)），力的恢復(fù)非常迅速，外周疲勞和興奮收縮偶聯(lián)、以及骨骼肌再灌注有關(guān)（3-5min），但由于延長(zhǎng)性SR Ca2+釋放能力下降以及Ca2+敏感性降低，骨骼肌功能可能幾個(gè)小時(shí)也不能完全恢復(fù)；對(duì)于常持續(xù)低強(qiáng)度的練習(xí)，由于中樞恢復(fù)，在最初的幾分鐘，迅速修復(fù)。在練習(xí)后的30min，隨意激活肌群的能力不能完全恢復(fù)。外周疲勞對(duì)最初力的修復(fù)貢獻(xiàn)相對(duì)較少，20-30min內(nèi)不能恢復(fù)。當(dāng)前，不同軍事職業(yè)性的活動(dòng)對(duì)人體產(chǎn)生的應(yīng)激是不同的，可導(dǎo)致急性疲勞，研究其生理過程，肌體恢復(fù)上的時(shí)程變化，可為精準(zhǔn)身體訓(xùn)練提供依據(jù)。