李 杰 王麗娟 王家平 童玉云 楊素萍

1 昆明醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院放射科(昆明 650101)

2 昆明市延安醫(yī)院放射科(昆明650200)

Stanford B型胸主動脈夾層因撕裂口位于左鎖骨下動脈遠端，因此可以使用覆膜支架進行血管內(nèi)操作封堵破口，降低假腔內(nèi)壓，促使病變血管重塑，從而達到治療效果。主動脈腔內(nèi)修復術(thoracic endovascular aortic repair, TEVAR)因具有微創(chuàng)的優(yōu)勢且在治療后中短期內(nèi)取得了良好治療效果，現(xiàn)階段已成為治療Stanford B型主動脈夾層的主要治療手段[1- 2]。但不可否認的是，目前使用TEVAR術治療胸主動脈夾層的過程中，仍可能發(fā)生諸如內(nèi)漏、逆行A型夾層、截癱及腦卒中等一系列嚴重并發(fā)癥，其中內(nèi)漏是TEVAR術最為常見的重要并發(fā)癥[3- 4]。本文回顧昆明醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院近年采用TEVAR術治療的105例Stanford B型胸主動脈夾層患者，對治療過程中出現(xiàn)的不同類型的內(nèi)漏的產(chǎn)生機制及處理方法進行探討。

1 資料與方法

1.1 病例資料

收集整理2008年9月—2017年2月間在我院診斷為Stanford B型胸主動脈夾層并接受TEVAR術治療的105例患者，其中男85例，女20例，年齡42～73歲，平均54.3歲，其中83例患者有明確高血壓病史(2級及以上者55例)，全部患者就診時均出現(xiàn)突發(fā)劇烈胸背部放射性疼痛，部分患者伴有胸悶、呼吸困難、大汗淋漓及煩躁等癥狀?；颊呷朐汉笸晟艭TA、DSA或MRI檢查，進行確診及TEVAR術前風險評估。

1.2 手術方法

術前行CTA、DSA、MRI檢查進行術前評估，了解主動脈內(nèi)膜破口位置及數(shù)量、破口與左鎖骨下動脈距離、主動脈撕裂范圍、動脈夾層真假腔大小、重要內(nèi)臟供應血管受撕裂影響情況、手術入路血管情況，確定近側(cè)錨定區(qū)位置并測量直徑。術中采用全麻，使用Seldinger法經(jīng)左肱動脈穿刺，左前斜位30°作主動脈弓造影確定夾層病變部位、形態(tài)及累及范圍、測量左鎖骨下動脈發(fā)出后主動脈直徑、原發(fā)破口至左鎖骨下動脈開口距離，結合術前檢查資料，選擇帶膜血管內(nèi)支架，尺寸大于夾層近端正常主動脈直徑10%～20%，帶膜長度均為10 cm，切開右側(cè)或左側(cè)股動脈，用5F Cobra導管通過真腔至升主動脈，再插入260 cm交換導絲，隨后經(jīng)升主動脈真腔植入帶膜血管內(nèi)支架封堵原發(fā)破口，術后即刻行DSA造影觀察封堵效果。

1.3 內(nèi)漏分型及影像表現(xiàn)

內(nèi)漏分型參照Chaikof、Blankensteijn[5]等對動脈瘤血管內(nèi)修復術后內(nèi)漏分型標準，分型及影像表現(xiàn)如下(表1)。

表1 內(nèi)漏分型及影像表現(xiàn)

2 結 果

105例患者技術成功率為100%，術中未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥和死亡，其中2例患者于術后32個月及40個月時因腦梗塞發(fā)作死亡，余患者未出現(xiàn)支架移位、截癱、腎動脈缺血等嚴重并發(fā)癥。本組14例患者出現(xiàn)內(nèi)漏，急性內(nèi)漏11例均于手術中發(fā)現(xiàn)，其中Ⅰ型內(nèi)漏8例，Ⅱ型內(nèi)漏3例，予以促凝、球囊擴張或加用延長支架(Cuff)等方法處理典型病例見圖1；遲發(fā)內(nèi)漏1例為Ⅰ型、2例為Ⅱ型，于術后7天、27天及30天復查CTA時發(fā)現(xiàn)，因內(nèi)漏滲出量較少，未行二次手術，術后3、6、12個月隨訪內(nèi)漏消失、假腔未見明顯擴張。

圖1 內(nèi)漏病例及處理注：病例1：A術后7天CTA復查，支架近端發(fā)現(xiàn)少量內(nèi)漏(Ⅰa型)；B術后3月CTA復查內(nèi)漏消失；病例2：C覆膜支架釋放后出現(xiàn)的術中支架旁少量內(nèi)漏；D球囊擴張支架后復查，內(nèi)漏消失；病例3：E術后27天CTA復查，延時掃描發(fā)現(xiàn)支架旁少量內(nèi)漏(Ⅱ型)；F MIP成像增加層厚后，清晰顯示食管動脈與內(nèi)漏相延續(xù)；G術后1年CTA復查內(nèi)漏消失

3 討 論

3.1 內(nèi)漏的定義

1996年White等[6]提出的內(nèi)漏概念為：與腔內(nèi)移植物相關的，在移植物腔外且在被此移植物所治療的動脈瘤腔及鄰近血管腔內(nèi)出現(xiàn)持續(xù)性血流的現(xiàn)象。

3.2 不同類型內(nèi)漏形成因素分析

目前主動脈腔內(nèi)修復治療Stanford B型主動脈夾層在臨床上得到了越來越廣泛的運用，然而主動脈腔內(nèi)修復術后10%～40%的患者可能出現(xiàn)不同類型的內(nèi)漏[7]，本組內(nèi)漏發(fā)生率為13.3%，與文獻報道一致。內(nèi)漏的持續(xù)存在可導致假腔內(nèi)壓力增高，病變段血管瘤樣擴張、破裂，TEVAR術后內(nèi)漏是術后導致患者早期死亡的高危因素[8]，必須予以重視。

本組出現(xiàn)Ⅰ型內(nèi)漏9例，2例于術中發(fā)現(xiàn)主動脈弓部曲度過大，1例既往患有強直性脊柱炎，考慮Ⅰ型內(nèi)漏的出現(xiàn)與真腔受壓成角導致覆膜支架與主動脈壁粘附不良有關；余Ⅰ型內(nèi)漏的出現(xiàn)可能與下列因素有關[3,9]：①主動脈近端錨定區(qū)距離不夠或擴張程度不足；②覆膜支架定位不準確或移位；③真腔受壓成角導致覆膜支架與主動脈壁粘附不良；④主動脈管壁增厚、毛糙、伴有斑塊、潰瘍、血栓形成，導致順應性降低。

本組出現(xiàn)Ⅱ型內(nèi)漏5例，均由來自食道下段動脈及肋間動脈等側(cè)支動脈中的血流持續(xù)反流引起；Ⅱ型內(nèi)漏的其它常見原因有[10]：直管型支架與夾層累及段降主動脈遠端的分支動脈契合程度差；支架釋放時固定不穩(wěn)，錨定區(qū)過短，主動脈血流速度快使支架起始端不能完全隔絕進入假腔的血流。

Ⅲ～Ⅴ型內(nèi)漏于本組未見，Ⅲ型與Ⅳ內(nèi)漏均與移植物本身的密封性能不良有關：支架損毀脫節(jié)、人造血管破裂、硬的導絲對支架覆膜的損傷等為Ⅲ型內(nèi)漏形成主要原因；而覆膜支架質(zhì)量不過關、覆膜材料的高通過性、多孔性則為Ⅳ型內(nèi)漏形成的主要原因。Ⅴ型內(nèi)漏產(chǎn)生的機制尚存在爭論，王深明[11]等認為可能與下列因素有關：①血清成分通過移植物網(wǎng)眼持續(xù)滲漏；②壓力通過移植物傳遞給囊壁；③近端或遠端連接部分密閉不佳，囊內(nèi)血栓形成，壓力通過血栓傳至囊壁；④壓力通過側(cè)支血管傳遞給囊壁；⑤囊內(nèi)液體聚積；⑥其他可能的因素，如過度抗凝，瘤壁的順應性降低、瘤體縮小等。

3.3 內(nèi)漏的處理

正確判斷TEVAR術后內(nèi)漏類型的目的是為了進行有針對性的治療[12]。術中出現(xiàn)的急性近端內(nèi)漏，如果僅為輕微的Ⅰa型內(nèi)漏，密切隨訪觀察即可[13]，本組1例Ⅰa型遲發(fā)內(nèi)漏于術后7天CTA復查時發(fā)現(xiàn)(圖AB)，因分流量較小未予特殊處理，術后1月、3月復查內(nèi)漏減少至消失；分流量較大的近端內(nèi)漏需及時處理，本組2例急性內(nèi)漏患者術中采用球囊擴張疑似內(nèi)漏破口位置后，造影劑外滲情況明顯好轉(zhuǎn)(圖CD)，4例急性內(nèi)漏患者球囊擴張效果不明顯，植入延長支架后內(nèi)漏消失。遠端的Ⅰb型內(nèi)漏在多數(shù)情況下并不導致假腔擴大，但隨訪時如果發(fā)現(xiàn)假腔增大，則有必要進行干預。本組遲發(fā)型Ⅱ型內(nèi)漏2例于術后CTA復查時發(fā)現(xiàn)，由肋間動脈及食管動脈反流引起(圖EFG)，分流量較小，1年后隨訪內(nèi)漏消失。反流量較大的Ⅱ型內(nèi)漏，除調(diào)整凝血機制使其自動閉合外，還可行經(jīng)分支血管穿刺栓塞[14]或經(jīng)假腔進行栓塞。另外值得注意的是，漏出量較少的一些內(nèi)漏，在診斷和處理的過程中容易被忽略或輕視，但部分這種類型的內(nèi)漏若持續(xù)存在會引起諸如DIC等的嚴重并發(fā)癥[15- 16]，因此對于持續(xù)存在低壓性內(nèi)漏的患者，其凝血功能的監(jiān)測也應作為隨訪的主要內(nèi)容。

內(nèi)漏的發(fā)生嚴重影響TEVAR術后主動脈良性重塑效果，目前針對各型內(nèi)漏的處理方法仍在不斷探索改進，本研究屬于單中心Stanford B型胸主動脈夾層TEVAR術后內(nèi)漏回顧性分析，隨著對TEVAR術后內(nèi)漏處理方法的進步，對主動脈夾層腔內(nèi)修復術后內(nèi)漏的臨床研究還有待進一步總結完善。