云紅 張怡 于洪霞 張夢怡

皮膚黏膜分離是指腸造口黏膜與腹壁縫合處愈合不良，使皮膚與黏膜分離造成的傷口，是腸造口術后常見的并發(fā)癥之一［1］。國外文獻報道，乙狀結腸造口術后皮膚黏膜分離的發(fā)病率為4%～24%［2］，我國萬淑琴等［3］的研究報道為16.33%。但針對皮膚黏膜深度分離的發(fā)生率及發(fā)生的相關因素尚無文獻報道。表淺的皮膚黏膜分離通過專業(yè)的護理能夠較快恢復，對患者影響較小。皮膚黏膜的深度分離延長患者住院時間、增加治療費用，如果傷口愈合速度較慢還會影響患者下一步的綜合治療。因此皮膚黏膜的深度分離不但會增加患者的經(jīng)濟負擔，同時也加重了患者的心理壓力。本項研究回顧性分析了450例低位直腸癌行腹會陰聯(lián)合切除、乙狀結腸造口術患者的臨床資料，探討皮膚黏膜深度分離發(fā)生的相關因素，對存在這些因素的患者加強護理觀察，積極采取預防措施，防止皮膚黏膜分離的發(fā)生。對發(fā)生皮膚黏膜分離的患者做到早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，減輕組織損傷的程度，縮短傷口愈合時間，從而減輕患者痛苦、心理壓力和經(jīng)濟負擔。現(xiàn)將研究分析報道如下。

資料與方法

一、研究資料

回顧性分析2016年3月至2019年5月期間中國醫(yī)學科學院腫瘤醫(yī)院結直腸外科收治的450例低位直腸癌行腹會陰聯(lián)合切除、乙狀結腸造口術患者的臨床資料。其中，男性264例，女性186例。年齡32～75歲。納入標準：①年齡≤75歲；②術前無腹部手術史；③術前無腸梗阻；④術前無嚴重的心肺疾病；⑤術前經(jīng)造口治療師行造口定位；⑥術后皮膚黏膜深度分離：皮膚與腸黏膜縫合處未愈合，損傷深度達到脂肪層［2］；⑦患者知情同意并簽署知情同意書。排除標準：①術后出現(xiàn)腸梗阻、出血等并發(fā)癥；②皮膚黏膜分離表淺，損傷止于真皮層。

二、資料收集方法

所有資料收集均由造口治療師通過查閱病歷、造口并發(fā)癥處理記錄和造口患者隨訪記錄的方式完成資料收集。

一般資料包括：性別、年齡、BMI指數(shù)、術前有無合并糖尿病、術前白蛋白指標、術前是否接受新輔助治療、術后是否發(fā)生腸造口黏膜壞死及造口局部組織脂肪液化等。

三、統(tǒng)計學分析

應用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件對所錄入的資料進行統(tǒng)計學分析，計數(shù)資料采用頻數(shù)、百分比表示，組間比較采用χ2檢驗或者Fisher精確檢驗。將皮膚黏膜深度分離有統(tǒng)計學意義的單因素納入Logistic二元邏輯回歸模型中進行分析，得到影響皮膚黏膜發(fā)生的獨立因素。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

一、研究對象的一般資料

本研究共納入450例乙狀結腸造口患者，男性264例，女性186例；發(fā)生皮膚黏膜深度分離為36例，發(fā)生率為8%，在發(fā)生皮膚黏膜深度分離的人群中：男性21例，女性15例；年齡＞60歲25例，≤60歲11例；BMI正常12例、低于正常6例、高于正常18例；術前接受過新輔助治療21例、未接受新輔助治療15例；白蛋白指標正常12例、低于正常24例；合并糖尿病26例、無合并糖尿病10例；腸黏膜壞死31例、無腸黏膜壞死5例；腸造口局部組織脂肪液化31例、無脂肪液化5例，見表1。

表1 乙狀結腸造口皮膚黏膜深度分離的單因素分析（例）

二、皮膚黏膜深度分離影響因素的單因素分析

研究數(shù)據(jù)顯示：性別（χ2=0.002，P=0.969）、年齡（χ2=0.068，P=0.794）、BMI 指 數(shù)（χ2=0.336，P=0.845）與乙狀結腸造口皮膚黏膜深度分離無關。術前行新輔助治療（χ2=4.285，P=0.028）、低白蛋白（χ2=6.580，P=0.010）、合并糖尿?。é?=7.065，P=0.008）、術后腸黏膜壞死（χ2=4.729，P=0.030）、造口局部組織脂肪液化（χ2=4.318，P=0.038）是皮膚黏膜深度分離的影響因素，見表1。

三、皮膚黏膜深度分離影響因素的多因素分析

將單因素分析有統(tǒng)計學意義的因素，納入多因素Logistic回歸分析。結果顯示：白蛋白低于正常（OR=2.514，95%CI：1.217～5.134；P=0.01）、合并糖尿?。∣R=3.014，95%CI：1.287～7.057；P=0.011）、腸黏膜壞死（OR=3.155，95%CI：1.036～9.610，P=0.043）、傷口局部組織脂肪液化（OR=5.467，95%CI：1.754～17.038；P=0.003）是皮膚黏膜深度分離的獨立影響因素，見表2。

表2 乙狀結腸造口皮膚黏膜深度分離的logistic回歸分析

討 論

一、術前新輔助治療對皮膚黏膜愈合情況的影響

直腸癌術前新輔助治療能夠提高完全緩解率、降低局部復發(fā)率，提高中低位直腸癌的保肛概率，成為目前中低位直腸癌綜合治療的重要手段之一。放射治療對腸道的損傷分為急、慢性直腸炎。慢性放射性損傷致腸壁內(nèi)小血管損傷，組織纖維化，發(fā)生概率為2%～20%［4］。在直腸鏡下放射性直腸炎表現(xiàn)為直腸黏膜充血-水腫-潰瘍［5］。由于腸壁血管損傷、微循環(huán)障礙和腸道黏膜水腫增加了皮膚黏膜愈合不良的危險。本項研究結果顯示術前行新輔助治療的患者皮膚黏膜深度分離的發(fā)生率占總發(fā)生人數(shù)的58.3%，是皮膚黏膜深度分離的影響因素。

二、術前營養(yǎng)狀況與皮膚黏膜愈合的關系

血清白蛋白水平是衡量營養(yǎng)狀況的重要指標。營養(yǎng)不良會導致術后切口感染風險增加，切口愈合能力下降。其機制可能為營養(yǎng)不良會延長炎性反應，或影響膠原蛋白的合成［6-7］。一項Meta分析報道，當白蛋白水平＜35 g/L時，術后手術部位感染的風險將增加2.5倍［8］。本研究數(shù)據(jù)顯示，術前白蛋白指標低于正常是皮膚黏膜深度分離的獨立影響因素。乙狀結腸造口術后，腸道功能恢復后自腸造口排大便。糞便中含有大量細菌，皮膚與黏膜縫線處極易被糞便污染，感染的機會大大增加，因此術前補充營養(yǎng)糾正蛋白水平，術后選擇適合腸造口外觀的底盤和輔助的造口用品管理好糞便，防止糞水自底盤剪孔處滲到皮膚黏膜縫線部位，降低感染發(fā)生的機會，促進皮膚黏膜愈合。

三、糖尿病對皮膚黏膜深度分離的影響

糖尿病患者糖代謝紊亂以及糖酵解功能明顯降低，中性粒細胞吞噬功能差，且患者體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝異常，免疫性蛋白合成不足致使患者免疫能力下降［11］。另外糖尿病患者皮膚黏膜防御機能明顯降低，體內(nèi)的高糖環(huán)境利于細菌生長繁殖，易發(fā)生軟組織感染性疾病，導致傷口感染率增加［9-10］。腸造口的功能就是排便，因此皮膚黏膜縫合處不可避免的會被細菌污染。糖尿病患者的免疫力差和體內(nèi)的高糖環(huán)境給細菌增殖提供了條件，發(fā)生皮膚黏膜愈合不良的危險增加。本研究結果顯示糖尿病是皮膚黏膜深度分離的獨立影響因素。因此對合并糖尿病患者在圍手術期加強血糖監(jiān)測并將血糖控制在正常范圍對于預防術后傷口感染，促進傷口愈合非常重要。

四、腸黏膜缺血壞死是皮膚黏膜深度分離的獨立影響因素

傷口愈合需要有良好的血運提供營養(yǎng)。腸黏膜缺血壞死時，腸黏膜和皮膚縫合處的傷口不能愈合而發(fā)生深度的皮膚黏膜分離。導致腸黏膜缺血壞死的原因包括手術意外損傷或結扎供應腸造口的血管、提拉腸管時張力過大、扭曲壓迫腸管或縫合時誤傷腸系膜血管、腹壁開口過小或縫合過緊、腸系膜血栓形成等［11］。因此醫(yī)生在做腸造口手術時要觀察腸管的血運情況，注意操作細節(jié)，防止人為因素造成腸黏膜壞死。術后護士要加強觀察腸黏膜顏色，及時發(fā)現(xiàn)腸黏膜血運不良的情況，及早處理。防止皮膚黏膜分離的創(chuàng)面進展而增加傷口處理難度。

五、造口局部組織脂肪液化是皮膚黏膜愈合不良發(fā)生深度分離的獨立影響因素

腹部手術脂肪液化的原因包括患者肥胖；高頻電刀的高溫致使脂肪細胞熱損傷發(fā)生變性，脂肪組織內(nèi)的毛細血管熱凝固栓塞，進而導致脂肪組織血運障礙發(fā)生液化；以及術者的縫合技術等［12］。傷口脂肪液化是脂肪組織發(fā)生的無菌性壞死，形成較多滲液［13］。腸造口部位的皮下脂肪發(fā)生液化未及時引流，滲液積存在皮下組織并形成腔隙，進一步導致皮膚黏膜縫合部位無法愈合。在更換造口底盤時按壓腸造口周圍組織，觀察是否有傷口滲液自皮膚黏膜縫合處溢出，及時與醫(yī)生溝通，適當拆除無效的縫線，充分引流并積極換藥處理，促進傷口愈合。

綜上所述，直腸癌腹會陰聯(lián)合切除、乙狀結腸造口術患者，術前行新輔助治療、白蛋白指標低于正?？梢砸鹩绊懶g后腸造口皮膚黏膜深度分離的發(fā)生。腸造口黏膜壞死、合并糖尿病以及造口局部組織脂肪液化是皮膚黏膜深度分離發(fā)生的獨立影響因素。臨床工作中對存在以上因素的患者應給予充分重視，提早預防，及時發(fā)現(xiàn)皮膚黏膜愈合不良，早期處理，減輕患者的經(jīng)濟負擔和心理壓力。