李 君

（廣西柳州市柳鐵中心醫(yī)院，廣西 柳州545007）

急性心肌梗死（AMI）是心血管內(nèi)科常見病，具體是指因冠狀動脈發(fā)生急性缺血缺氧而引起的一種心肌壞死癥狀，其具有發(fā)病急、進(jìn)展快、致殘率及致死率高等臨床特點。以往，臨床對AMI 患者通常在吸氧、抗血小板聚集、擴張冠脈、控制心室率、降低心肌耗氧及避免心室重塑等常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用他汀類藥物進(jìn)行治療，但仍有部分患者預(yù)后不佳。近年來，有研究指出[1]，對AMI 聯(lián)合用藥治療的效果更佳，更有利于改善患者臨床癥狀，減少心血管事件的發(fā)生。本研究對45 例AMI 患者采用纈沙坦聯(lián)合瑞舒伐他汀治療，效果滿意。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2017 年2 月至2019 年2 月期間我科收治的90 例急性心肌梗死患者隨機分兩組，各45 例。90 例AMI 患者均符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》中關(guān)于AMI 的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且患者均存在胸骨后疼痛、面色蒼白、出冷汗以及呼吸困難等臨床癥狀與體征，同時排除合并嚴(yán)重肝腎功能障礙、凝血功能障礙、惡性腫瘤及精神障礙者，對本研究內(nèi)所用藥物過敏者，妊娠與哺乳期婦女。研究組男28 例，女17 例；年齡44-79 歲，平均年齡（61.25±10.44）歲；梗死部位：下壁合并后壁20 例，廣泛前壁14 例，高側(cè)壁6 例，下壁3 例，前壁合并前間壁2 例。對照組男26 例，女19 例；年齡43-80 歲，平均年齡（61.77±10.90）歲；梗死部位：下壁合并后壁18 例，廣泛前壁15 例，高側(cè)壁8 例，下3 例，前壁合并前間壁1 例。兩組患者性別、年齡及梗死部位差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 方 法

給予兩組患者吸氧、抗血小板聚集、擴張冠脈、控制心室率、降低心肌耗氧及避免心室重塑等常規(guī)治療；另外，對照組應(yīng)用瑞舒伐他汀鈣片（南京正大天晴制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20080670）治療：口服，每次10mg，每天1 次。研究組給予纈沙坦片（北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20173014）聯(lián)合瑞舒伐他汀鈣片治療：口服纈沙坦片，每次80mg，每天1 次；瑞舒伐他汀鈣片用法用量與對照組一致。兩組均以4 周作為1 個療程，共治療2 個療程。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）心功能指標(biāo)：對比兩組治療前后LVEF、LVESD 及LVEDD 的變化情況；（2）炎癥指標(biāo)：對比兩組治療前后IL-6、IL-10、TNF-α 及hs-CRP 水平的變化情況；（3）心血管事件發(fā)生情況：對比兩組治療期間心絞痛、再發(fā)心肌梗死、嚴(yán)重心律失常以及心力衰竭等心血管事件的發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS19.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，LVEF、LVESD、LVEDD、IL-6、IL-10、TNF-α、hs-CRP 均用±s 表示，采用t 檢驗；心血管事件發(fā)生率用百分率表示，采用χ2檢驗，P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 心功能指標(biāo)

治療后，兩組患者LVEF 均上升，而LVESD、LVEDD 均下降，其中研究組變化較大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 炎癥指標(biāo)

治療后，兩組患者IL-10 水平均上升，而IL-6、TNF-α 以及hs-CRP 水平均下降，其中研究組變化較大，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3 心血管事件發(fā)生情況

研究組出現(xiàn)心絞痛1 例；對照組出現(xiàn)心絞痛3例、再發(fā)心肌梗死2 例、嚴(yán)重心律失常2 例、心力衰竭1 例，兩組心血管事件發(fā)生率相比（2.22% vs 17.78%），研究組更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（χ2=4.444，P＜0.05）。

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化情況比較（±s）

表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化情況比較（±s）

注：與治療前比，*P<0.05。

組別LVEF（%） LVESD（mm） LVEDD（mm）對照組（n=45）研究組（n=45）t 值P 值治療前42.33±4.70 41.27±5.16 1.019＞0.05治療后47.19±4.83*51.25±5.11*3.873＜0.05治療前44.26±6.31 44.82±5.80 0.438＞0.05治療后41.24±5.35*34.80±4.94*5.933＜0.05治療前52.63±4.77 53.25±4.50 0.634＞0.05治療后49.24±4.42*44.95±4.27*4.683＜0.05

表2 兩組治療前后炎癥指標(biāo)變化情況比較（±s）

表2 兩組治療前后炎癥指標(biāo)變化情況比較（±s）

注：與治療前比，*P<0.05。

組別IL-6（ng/L） IL-10（μg/L） TNF-α（ng/L） Hs-CRP（mg/L）對照組（n=45）研究組（n=45）t 值P 值治療前34.73±8.79 36.12±7.36 0.813＞0.05治療后26.34±6.10*17.23±5.89*7.207＜0.05治療前4.72±1.46 4.57±1.57 0.469＞0.05治療后10.27±3.60*18.66±4.84*9.331＜0.05治療前25.86±4.25 26.72±4.10 0.977＞0.05治療后19.57±4.58*15.13±3.75*5.032＜0.05治療前6.43±1.42 6.58±1.28 0.526＞0.05治療后4.31±1.68*2.40±1.35*5.945＜0.05

3 討 論

近年來，AMI 發(fā)病率逐漸上升，其發(fā)病主要是因冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂而形成血栓，導(dǎo)致冠脈管腔阻塞，最終引發(fā)心肌缺血缺氧壞死。同時，臨床發(fā)現(xiàn)炎癥介質(zhì)是AMI 發(fā)生、發(fā)展的重要影響因素，其與不穩(wěn)定斑塊破裂有重要的關(guān)系。因此，近年來臨床治療AMI 的關(guān)鍵是在于及時有效地恢復(fù)患者缺血心肌的血流灌注，防止發(fā)生斑塊破裂，有效地抑制機體炎癥反應(yīng)。

現(xiàn)階段，臨床治療AMI 的常用藥物包括鈣拮抗劑、溶栓藥、他汀類藥物以及β 受體拮抗劑等。本研究對45 例AMI 患者采用瑞舒伐他汀鈣片聯(lián)合纈沙坦進(jìn)行治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)：治療后，兩組患者LVEF、IL-10 均上升，而LVESD、LVEDD、IL-6、TNF-α 以及hs-CRP 水平均下降，其中研究組變化較大；和對照組比，研究組心血管事件發(fā)生率更低。分析原因如下：瑞舒伐他汀鈣片是一種選擇性HMG-CoA 還原酶抑制劑，不僅可有效調(diào)脂，還具有抗炎、抗氧化、免疫調(diào)節(jié)以及改善機體內(nèi)皮功能的作用[2]。另外，瑞舒伐他汀鈣片對于內(nèi)源性膽固醇的合成具有顯著抑制作用，可有效促進(jìn)低密度脂蛋白的分解，抑制泡沫細(xì)胞與動脈粥樣硬化的形成，降低機體炎癥細(xì)胞的釋放量，進(jìn)而有效穩(wěn)定動脈斑塊，達(dá)到治療目的[3]。纈沙坦屬于一種血管緊張素II 受體拮抗劑，具體作用機制如下：（1）有效抑制血管收縮反應(yīng)；（2）提高梗死部位冠脈的灌注血流量；（3）增強心室收縮功能；（4）促進(jìn)冬眠心肌功能的恢復(fù)；（5）緩解心臟負(fù)荷；（6）緩解機體缺血-再灌注所造成的損傷[4]。另外，纈沙坦還可競爭性地作用于AT1 受體，阻斷AngII 受體，從而減少促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，減輕機體炎癥反應(yīng)程度。

綜上，纈沙坦聯(lián)合瑞舒伐他汀治療AMI 可顯著改善患者心功能，減輕機體炎癥反應(yīng)，同時減少心血管事件的發(fā)生。