孫程賀 尹鋼 高振興 宋陽 高長捷 魏冬梅
【摘 要】目的:探討大腦中動脈形態(tài)變化與缺血性腦卒中的相關(guān)性。方法:2017年7月—2018年7月之間就診于我院,確診為缺血性腦卒中的患者150例,年齡在40—75歲之間的患者,經(jīng)影像學檢查確診,均符合第四屆腦血管病疾病診療標準并且為TOAST分型第五型。結(jié)果:缺血性腦卒中患者病灶側(cè)MCA較對側(cè)大腦中動脈起始部血管形態(tài)存在差異,自M1段曲度最高點、分叉點,分別連線后測量其夾角的角度,兩側(cè)角度變化差值27°±8°;自M1起點和分叉點連線到曲度最高點的距離測量其曲度,兩側(cè)曲度變化差值2.6mm±1mm。缺血性腦卒中患者病灶側(cè)MCA較健側(cè)腦血流平均通過時間延長。結(jié)論:對此類病人進行早期干預,降低卒中的發(fā)病風險,將會帶來更多的社會效益,從而減輕國家的醫(yī)療負擔,對于缺血性卒中的二級預防也將是很好的補充,使更多病人受益。
【關(guān)鍵詞】大腦中動脈形態(tài)變化;缺血性腦卒中;相關(guān)性
【中圖分類號】R473.7【文獻標識碼】A【文章編號】1005-0019(2020)08--02
1 資料與方法
1.1 一般資料
2017年7月—2018年7月之間就診于我院,確診為缺血性腦卒中的患者150例,年齡在40—75歲之間的患者,經(jīng)影像學檢查確診,均符合第四屆腦血管病疾病診療標準并且為TOAST分型第五型。入組患者均具備完整的實驗室檢查結(jié)果包括:血脂、血糖、血同型半胱氨酸等,及輔助檢查包括:動態(tài)心電圖、心臟彩超、頸部血管彩超等。
1.2研究條件
我院屬于地市級三甲醫(yī)院。地處黑龍江省西北地區(qū),為腦血管病高發(fā)區(qū),擁有大量的腦卒中患者,我院CT室為我省西北部地區(qū)影像診療中心,且擁有高尖端的美國GE,LightSpeedVct型號64排螺旋CT及完整的實驗室檢查,故適合進行大規(guī)模的臨床實驗。本實驗中心具備實驗相關(guān)實驗設(shè)備,例如血液檢驗室、CT室、彩超室等。采用GE,LightSpeedVct型號64排螺旋CT掃描機,AW4.6工作站進行大腦中動脈角度測量。
1.2 方法
(1)實驗室檢查:所有入組患者于入院后第二天清晨抽取空腹靜脈血,分離提取血清后進行對樣本的檢測。檢測的指標包括:空腹血糖、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、同型半胱氨酸、纖維蛋白原、超敏C反應蛋白、血常規(guī)、凝血項、肝功、腎功、梅毒+HIV抗體、甲狀腺功能、抗核抗體系列、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗心磷脂抗體等檢查。
(2)輔助檢查:所有入組患者入院后完善心電圖、心臟彩超、頸部血管彩超、頭-頸部CTA檢查。①頭-頸CTA檢查:采用GE,LightSpeedVct型號64排螺旋CT掃描機,AW4.6工作站。掃描范圍從主動脈弓起始至顱頂,先行CT平掃,然后行CTA檢查(掃描參數(shù):準直0.625mm,進床速度9.37,螺距0.938:1、管電壓 120~140kv、 電流250~280mA、機架旋轉(zhuǎn)一周0.5s、掃描時間8-10s)。 采用高壓注射器—ulrich,以4.0~4.5ml/s速度經(jīng)肘前靜脈注入非離子型造影劑(按1.5ml/kg體重計算,平均計量為80-120ml。注射對比劑后15-21s開始掃描。對比劑注射完畢以相同流率注入生理鹽水30-40ml)。 ②頭顱CTP檢查:采用GE,LightSpeedVct型號64排螺旋CT掃描機,AW4.6工作站。覆蓋4cm的大腦范圍(責任血管供血區(qū)、蒼白球最大層面向上/下各2cm)。掃描基線與CT平掃保持一致。共曝光25次,掃描共計50秒。記錄頭顱CTP血流速度、平均達峰時間、血流平均通過時間。
(3)大腦中動脈角度測量:取軸位,以影像上MCA血管走行中線位置為基準,同時測量同一病人病變側(cè)與非病變側(cè)MCA起始段—MCA分叉處中線夾角、MCA起始點—MCA分叉處連線到該段最大彎曲點的距離;ICA交通段—MCA起始段中線夾角。每個角度均測量3次,取其平均值。
1.3 觀察指標及判斷標準
①大腦中動脈在影像學形態(tài)變化的表現(xiàn);②大腦中動脈形態(tài)變化與發(fā)生缺血性腦卒中的關(guān)系;③大腦中動脈形態(tài)變化對其供血區(qū)域的灌注影響。
1.4 統(tǒng)計學方法
所得數(shù)據(jù)采用SPSS19.0軟件進行分析。
2 結(jié)果
缺血性腦卒中患者病灶側(cè)MCA較對側(cè)大腦中動脈起始部血管形態(tài)存在差異(P<0.05),自M1段曲度最高點、分叉點,分別連線后測量其夾角的角度,兩側(cè)角度變化差值27°±8°;自M1起點和分叉點連線到曲度最高點的距離測量其曲度,兩側(cè)曲度變化差值2.6mm±1mm。缺血性腦卒中患者病灶側(cè)MCA較健側(cè)腦血流平均通過時間延長。
3 討論
缺血性腦卒中發(fā)生的一種機制為大腦中動脈形態(tài)的變化,可能成為缺血性腦卒中發(fā)生發(fā)展的高危因素之一。以腦血管的迂曲、擴張和延長等改變?yōu)樘攸c的腦血管病變被稱為腦動脈延長擴張癥,按部位分為:椎基底動脈延長擴張癥(VBD)和頸內(nèi)動脈延長擴張(DICA)。人們對CAD的認識源于后循環(huán)的VBD。有研究表明[1],VBD與腦卒中關(guān)系密切,可以導致后循環(huán)缺血性卒中的發(fā)生,也可以導致顱內(nèi)出血、腦干(顱神經(jīng))壓迫癥狀和腦積水。
有學者對VBD的病因進行了探討[2],有人認為VBD 的發(fā)生與先天性遺傳因素有關(guān),有人認為與后天獲得性因素如動脈粥樣硬化有關(guān)。但是,確切的病因和發(fā)病機制尚不明確。
本研究結(jié)果表明,缺血性腦卒中患者病灶側(cè)MCA較對側(cè)大腦中動脈起始部血管形態(tài)存在差異,自M1段曲度最高點、分叉點,分別連線后測量其夾角的角度,兩側(cè)角度變化差值27°±8°;自M1起點和分叉點連線到曲度最高點的距離測量其曲度,兩側(cè)曲度變化差值2.6mm±1mm。缺血性腦卒中患者病灶側(cè)MCA較健側(cè)腦血流平均通過時間延長。大腦中動脈的曲度變化問題,可以結(jié)合病人的臨床情況,重新評估病人的缺血性卒中的發(fā)病風險,如果過高,藥物干預是否有效,是否可以介入治療的干預,將是下一步的研究方向。如果有了確定的理論支持,介入治療將會有更廣闊的應用前景。對此類病人進行早期干預,降低卒中的發(fā)病風險,將會帶來更多的社會效益,從而減輕國家的醫(yī)療負擔,對于缺血性卒中的二級預防也將是很好的補充,使更多病人受益。
參考文獻
楊燕,張臨洪.軟腦膜側(cè)支代償對伴大腦中動脈粥樣硬化性閉塞腦梗死患者缺血性腦卒中復發(fā)的影響[J].中國全科醫(yī)學,2015,1820:2405-2409.
鄭希院,李筱婷,趙志敏.大腦中動脈脈動指數(shù)與缺血性腦卒中的關(guān)系研究[J].實用心腦肺血管病雜志,2015,2307:129-131.