談劍誠 胡偉

患者女，51歲，以胸悶胸痛0.5 d加重3 h于2019年2月8日17:55收入我院?；颊呷朐呵?.5 d無明顯誘因下出現(xiàn)前胸痛，呈持續(xù)性鈍痛，自覺呼吸稍費力，無其他不適。追問病史，患者近半月來曾多次因頸椎病右上肢疼痛就診外院并于右側(cè)胸背部多次針灸，自述8 d前曾出現(xiàn)針灸后右側(cè)胸痛，并有低熱，當(dāng)時未重視，后胸痛發(fā)熱好轉(zhuǎn)，無呼吸困難等。當(dāng)日因胸悶胸痛再次發(fā)生遂至我院急診就診。查體：體溫36.6 ℃，心率68 次/min，呼吸18 次/min，血壓120/90 mmHg，右側(cè)呼吸運動減弱，未及明顯皮下氣腫，右肺聽診呼吸音低，未及明顯干濕啰音，左肺聽診無異常，心律齊，未及明顯雜音。查胸部CT(圖1)提示右側(cè)氣胸，右肺上葉節(jié)段不張，右側(cè)胸腔積液。

圖1 患者胸部CT

15:37查血常規(guī)示：白細胞數(shù)8.96×109/L，中性粒細胞49%，肌酸激酶(CK)32 U/L，肌酸激酶同工酶(CK-MB)1.02 ng/mL；18導(dǎo)聯(lián)心電圖示(圖2B)：竇性心動過緩，J點抬高，ST-T改變?；颊呒韧性l(fā)性高血壓1.5年，平時規(guī)律使用奧美沙坦和非洛地平，病情控制良好，最高血壓170/100 mmHg。否認糖尿病、冠心病病史。故急診擬“右側(cè)氣胸，原發(fā)性高血壓”收治入院。入院后即刻行右側(cè)胸腔穿刺+閉式引流術(shù)。行胸腔閉式引流后仍有胸痛，21:01因患者CK 149 U/L，CK-MB 25.71 ng/mL，心肌肌鈣蛋白T(TnT) 0.146 ng/mL均有明顯增高，即刻請心內(nèi)科會診。心內(nèi)科考慮到心電圖提示J點抬高和ST-T改變，會診后診斷意見為ACS？治療意見為隨訪TnT、心肌酶譜、心電圖；2月9日患者胸痛較前好轉(zhuǎn)，略感胸痛，復(fù)查CK 1115 U/L，CK-MB 173.70 ng/mL，TnT 0.903 ng/mL，隨訪心電圖(圖2的C圖)提示Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)QRS電壓下降，較明顯的為Ⅲ導(dǎo)聯(lián)，由R型轉(zhuǎn)變?yōu)閝r型，但ST段抬高較前明顯回落，Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)ST段基本回到等電位線，T波由負正雙相或倒置轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷ⅰ?1:37請心內(nèi)科會診診斷意見為ACS?治療意見為① 建議口服阿司匹林、硫酸氫氯吡格雷片、阿托伐他汀，注意有無出血；② 考慮胸腔閉式引流術(shù)后，目前暫不予抗凝治療；③ 繼續(xù)心電監(jiān)護、臥床，密切隨訪心電圖、心肌酶、TnT等且心內(nèi)科隨診。2月10日危急值CK 862 U/L，CK-MB 81.16 ng/mL，TnT 4.15 ng/mL；2月11日危急值CK 283 U/L，CK-MB 13.65 ng/mL，TnT 3.210 ng/mL。2月13日危急值 CK 76 U/L，TnT 1.800 ng/mL。2月10日心電圖(圖2D)與2月9日心電圖(圖2C)無明顯差別。2月11日心電圖示(圖2E)：Ⅱ、Ⅲ、aVF和aVR導(dǎo)聯(lián)ST段呈弓背樣向上略微抬高的趨勢，T波較2月9日由低平或淺倒置轉(zhuǎn)變?yōu)榈怪没蛏畹怪?，其余?dǎo)聯(lián)ST段呈水平型壓低，較2月10日略微加深。2月13日心電圖示(圖2F)：Ⅱ、Ⅲ、aVF和aVR導(dǎo)聯(lián)ST段弓背樣基本消失，其余水平型壓低的ST段基本恢復(fù)。2月13日心內(nèi)科會診后綜合患者的病情后轉(zhuǎn)入心內(nèi)科，予抗凝(低分子肝素)、抗血小板聚集(拜阿司匹林，硫酸氫氯吡格雷片)、穩(wěn)定斑塊(阿托伐他汀)、改善微循環(huán)(丹參多酚)、營養(yǎng)心肌(環(huán)磷腺苷)及對癥支持等治療。2月14日造影結(jié)果：右冠狀動脈優(yōu)勢型，左主干未見明顯異常，左前降支近中段彌漫性斑塊伴狹窄50%，左回旋支未見顯著狹窄，右冠全程彌漫性斑塊，近段不穩(wěn)定斑塊伴狹窄50%，中遠段彌漫性斑塊伴狹窄50%～90%，二支病變，右冠PTCA+支架術(shù)，殘余狹窄<10%，前向血流TIMI 3級，未見冠脈夾層。后患者胸部隱痛逐漸緩解，于2月 18日出院，出院診斷：ACS，右側(cè)氣胸、原發(fā)性高血壓。

A：2014年3月3日，B：2019年2月8日，C：2019年2月9日，D：2019年2月10日，E：2019年2月11日，F(xiàn)：2019年2月13日，其中圖B為18導(dǎo)聯(lián)心電圖，其余為12導(dǎo)聯(lián)心電圖

圖2 患者心電圖

討論胸痛是最常見癥狀之一,因胸痛而就醫(yī)的患者占急診患者的1/3，胸痛初診漏誤診率高達1/4，有些胸痛如果不能得到及時診斷和處理常危及患者生命[1]。臨床危及生命的最常見的3種急性胸痛為ACS、急性肺栓塞和主動脈夾層[2]，氣胸氣體量較大時同樣會危及生命[3]。氣胸易誤診為冠心病或ACS[4]，誤診為其他疾病的也不少[5]。氣胸多給予胸腔閉式引流方式治療[6]。氣胸一般發(fā)生于咳嗽和劇烈運動后[7], 各種錯誤的針刺方法和不當(dāng)?shù)捏w位改變等也會引起氣胸和局部血腫[3]。本例患者氣胸就有可能為針刺所致，針刺造成的氣胸氣體量不多，所以患者的癥狀并不明顯[3]。發(fā)熱可能與針刺后胸腔積液發(fā)生感染相關(guān)。氣胸常突然發(fā)病，依肺組織壓縮程度不同，表現(xiàn)輕重不一[8]；氣胸使兩側(cè)胸膜腔內(nèi)壓力發(fā)生改變，當(dāng)呼吸動作時影響心臟在胸腔中的位置，心臟隨呼吸出現(xiàn)規(guī)律的擺動[9]。ACS的典型表現(xiàn)為胸骨后壓榨性疼痛,向上臂放射,可伴乏力、呼吸困難、大汗等癥狀[10]，同時ACS也是重要的致死病因，而其療效及預(yù)后具有很強的時間依賴性[11]，但很多患者臨床表現(xiàn)不典型,對疼痛的描述不同,并受多種因素影響[10]，故ACS漏誤診并不少見。

左、右側(cè)氣胸共有的心電圖特征性改變是竇性心動過速，各占50%左右，說明竇性心動過速是氣胸對缺氧最早、最敏感的反應(yīng)，同時氣胸時可以出現(xiàn)正常心電圖，約占12.30%[8]。而本例患者表現(xiàn)為竇性心動過緩的原因可能與氣胸已有1周時間適應(yīng)和氣體量不多相關(guān)。V1～V3導(dǎo)聯(lián)QRS波振幅隨呼吸呈規(guī)律性改變和R波遞增不良是右側(cè)氣胸心電圖特征性表現(xiàn)。右側(cè)氣胸時由于縱隔向左側(cè)移位，心臟產(chǎn)生的心電向量環(huán)移向左后方，V1～V3導(dǎo)聯(lián)上的正向投影減小使R波遞增不良，若移位明顯時呈QS型，易與前間壁急性心梗相混淆[12]，本例患者無此表現(xiàn)，但臨床醫(yī)師也應(yīng)注意。ACS的心電圖主要表現(xiàn)為異常Q波、ST段抬高和T波高尖，或者是廣泛性的ST-T改變。氣胸時出現(xiàn)ST-T改變約占10%[8]。與右側(cè)氣胸相比較，兩者臨床表現(xiàn)極其相似，心電圖改變也有部分類似，即使氣胸和ACS分別診斷正確、不漏誤診已是不易，當(dāng)兩者并存時必然會給臨床診斷造成極大的挑戰(zhàn)。

本例患者首次18導(dǎo)聯(lián)心電圖除表現(xiàn)為竇性心動過緩?fù)?圖2B)，還存在J點抬高和ST-T改變。J點抬高≤0.10 mV，ST-T改變時ST段僅表現(xiàn)為水平型或下斜型壓低0.10 mV，無特異性，但若將患者本次心電圖與5年前(圖2A)對比，存在的診斷不足顯而易見，J點抬高實際是ST段水平型抬高，臨床和心電圖醫(yī)師對當(dāng)時心電圖均未作對照，實為遺憾。當(dāng)然，患者氣胸診斷明確，心肌酶譜監(jiān)測在正常范圍也是造成臨床首診時未能及時考慮并存ACS可能的原因。2月8日收入病房給予胸腔閉式引流術(shù)后，盡管患者心肌酶譜有明顯增高，心內(nèi)科醫(yī)師會診后也考慮到ACS的可能性，但患者胸痛明顯緩解，遂僅給予嚴密觀察；2月9日患者僅略感胸痛，心電圖僅Ⅲ導(dǎo)聯(lián)QRS波由R型轉(zhuǎn)變?yōu)閝r型，其余均較前明顯改善，心肌酶譜卻有明顯上升，故心內(nèi)科考慮胸腔閉式引流術(shù)后，暫不予抗凝治療，繼續(xù)心電監(jiān)護，密切隨訪心電圖、心肌酶、TnT等。2月10日～2月12日患者臨床表現(xiàn)無太大變化，心肌酶譜也基本呈逐漸下降趨勢，心電圖盡管有動態(tài)改變，但變化不明顯，故于胸外科持續(xù)觀察；2月13日考慮到患者閉式引流已整5 d，胸部持續(xù)隱痛，綜合考慮患者的病情后轉(zhuǎn)心內(nèi)科治療。造影結(jié)果確診患者氣胸和ACS并存?？v觀患者整個診斷和治療過程，處理均無明顯瑕疵，但從患者造影示右冠中遠段彌漫性斑塊伴狹窄50%～90%，說明右冠并未達到全閉，故患者氣胸通過胸腔閉式引流術(shù)后始終表現(xiàn)僅為隱痛，若患者胸悶胸痛不緩解或加重，臨床醫(yī)師應(yīng)想到冠脈全閉的可能性，應(yīng)盡早予正規(guī)藥物治療以及評估冠脈介入的時機，盡早進行冠脈造影，以免造成不良后果。