黃仕龍

（欽州市靈山縣人民醫(yī)院，廣西欽州535400）

伴隨高血壓、冠心病等各類慢性心血管病變的高發(fā)，心肌梗死的發(fā)病率逐年升高，已成為全球范圍內(nèi)對人類健康與生命安全威脅最大的疾病之一[1]，急診PCI是目前治療急性心肌梗死的首選方式，可快速有效恢復(fù)心肌灌注[2]，而心肌缺血再灌注損傷（myocardial ischemia reperfusion injury，MIRI）是 PCI術(shù)后發(fā)生風(fēng)險較高的一類并發(fā)癥，該并發(fā)癥的發(fā)生會直接累及心肌細胞的功能，導(dǎo)致功能損害甚至死亡，直接影響術(shù)后恢復(fù)效果，而目前針對MIRI的預(yù)防以藥物干預(yù)為主，以抗血小板聚集、抗凝溶栓、營養(yǎng)心肌細胞、改善微循環(huán)等藥物[3]常用，我院近年來對部分PCI術(shù)后患者給予了培哚普利聯(lián)合新活素這一聯(lián)合給藥方案，應(yīng)用效果較為滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入我院2018年3月至2020年2月期間收治的急性心肌梗死患者68例為研究對象，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）我院為首診醫(yī)院；（2）首次發(fā)生急性心肌梗死者；（3）發(fā)病至入院時間在6h以內(nèi)者；（4）符合PCI手術(shù)相關(guān)適應(yīng)癥者；病例資料完整者。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）其他重要臟器如肝、腎等功能不全者；（2）合并免疫系統(tǒng)功能障礙者；（3）血液系統(tǒng)疾病者；（4）臨床治療無法耐受者；（5）合并嚴(yán)重感染者；（6）繼發(fā)心源性休克者；（7）PCI術(shù)未開通犯罪血管。利用隨機數(shù)字表法分為研究組（34例）及對照組（34例），

1.2 方法

所有患者均開展急診冠狀動脈介入術(shù)（PCI）治療及術(shù)后常規(guī)治療，入院后立即進行病情的初步評估，并開放綠色通道，給予阿司匹林及氯吡格雷各300mg嚼服給藥，同時開放靜脈通道給予替羅非班給藥，并將患者轉(zhuǎn)入導(dǎo)管室，經(jīng)由橈動脈開展冠脈造影檢查明確病變血管情況，并開展PCI治療。圍術(shù)期嚴(yán)密監(jiān)測患者生命體征，心率超55次/min時，給予β受體阻滯劑給藥，血壓高于正常水平時，給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑小劑量給藥。

對照組患者給予培哚普利（生產(chǎn)廠家：施維雅天津制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字：H20034053）給藥，單次給藥劑量為4mg，每日口服給藥2次。研究組患者聯(lián)合給予新活素給藥，新活素（生產(chǎn)廠家：成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn)，國藥準(zhǔn)字：S20050033）的初始給藥劑量為1.5μg/kg，通過靜脈持續(xù)泵入給藥，速度控制在0.075μg/（kg·min），給藥時間為72h。

1.3 觀察指標(biāo)

心功能評定：在PCI術(shù)前及術(shù)后2周，采用心臟彩超（生產(chǎn)廠家：徐州恒大電子有限公司，型號飛利浦EPIQ 5）進行患者心功能水平的評定，主要包括左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）等指標(biāo)。同時于治療前后采集每位患者外周靜脈血3mL左右，采用全自動生化分析儀進行心肌酶指標(biāo)的檢測，主要包括肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

結(jié)果采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計數(shù)資料采用n（%）表示，結(jié)果采用χ2檢驗，計量資料用表示，結(jié)果采用t檢驗，P＜0.05表示結(jié)果差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者治療前后心功能水平比較

治療前兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD等心功能指標(biāo)比較無顯著差異（P＞0.05），治療2周后兩組患者各心功能指標(biāo)均顯著改善（P＜0.05），研究組患者改善情況顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），詳見表1。

2.2 兩組患者治療前后心肌酶指標(biāo)比較

治療前兩組患者CK、CK-MB等心肌酶指標(biāo)比較無顯著差異（P＞0.05），治療2周后，兩組患者各指標(biāo)均顯著降低（P＜0.05），研究組患者各指標(biāo)均顯著低于對照組（P＜0.05），詳見表 2。

表1 兩組患者治療前后心功能水平比較（）

注：與術(shù)前相比，*P<0.05。

組別LVEF（%） LVESD（mm） LVEDD（mm）研究組（n=34）對照組（n=34）t值P值術(shù)前38.23±3.47 38.84±4.01 0.137＞0.05術(shù)后2周58.52±2.44*48.09±3.26*5.342＜0.05術(shù)前47.41±3.09 47.19±3.26 0.074＞0.05術(shù)后2周34.30±1.95*39.38±2.70*3.925＜0.05術(shù)前60.41±5.24 59.77±5.12 0.235＞0.05術(shù)后2周46.28±2.09*43.84±3.38*3.068＜0.05

表2 兩組患者治療前后心肌酶指標(biāo)比較（）

表2 兩組患者治療前后心肌酶指標(biāo)比較（）

注：與術(shù)前相比，*P<0.05。

組別CK（U/L） CK-MB（U/L）研究組（n=34）對照組（n=34）t值P值術(shù)前1814.85±145.27 1833.37±135.50 0.374＞0.05術(shù)后2周1014.21±94.72*1305.18±103.58*4.462＜0.05術(shù)前204.72±24.18 208.11±21.36 0.429＞0.05術(shù)后2周137.95±15.03*170.34±21.49*3.759＜0.05

3 討 論

急性心肌梗死患者以心肌細胞的缺血缺氧為主要改變，及時恢復(fù)心肌細胞血供、改善缺血情況是早期救治的關(guān)鍵[4]，PCI是目前治療急性心肌梗死最為主要的方法，經(jīng)由心導(dǎo)管進行狹窄或閉塞冠脈的疏通，能夠快速恢復(fù)心肌血流灌注。而PCI術(shù)后，部分患者缺血的心肌細胞在冠脈恢復(fù)血供后，受血流再灌注的沖擊易發(fā)生損傷情況，其發(fā)生機制尚未明確，但MIRI的發(fā)生將會直接影響PCI手術(shù)及預(yù)后效果[5-6]。

本次研究中，兩組患者均接受了培哚普利給藥，培哚普利為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，可有效抑制機體醛固酮分泌、血管緊張素Ⅱ生成，給藥后可發(fā)揮較長時間的抑制交感神經(jīng)活性的作用，同時促進內(nèi)皮細胞NO分泌及前列腺素的釋放過程，舒張外周血管，降低血管阻力，預(yù)防心臟擴大、心室重構(gòu)過程，改善心功能[7]，同時能夠緩解機體水鈉潴留情況[8]。結(jié)果顯示，治療后兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD等心功能指標(biāo)均顯著改善（P＜0.05），CK、CK-MB 等心肌酶指標(biāo)均顯著降低，表明兩種給藥方案均能夠有效改善患者心功能，但研究組患者改善情況顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05），研究組患者聯(lián)合給予了新活素給藥，新活素即凍干重組人腦利鈉肽，屬于生物制劑，與內(nèi)源性腦利鈉肽的生物活性相近，進入人體后，會與血管內(nèi)皮細胞及平滑肌細胞內(nèi)的鳥苷酸環(huán)化酶受體結(jié)合，從而有效激活環(huán)磷鳥嘌呤核苷，發(fā)揮較好的舒張血管、提升血流動力學(xué)水平的效果。新活素還能夠?qū)δI素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的活性產(chǎn)生抑制作用，從而抑制內(nèi)皮素、腎素等物質(zhì)的分泌，改善心功能，同時促進鈉的排出及利尿[9-10]。

綜上所述，培哚普利與新活素聯(lián)合給藥，在緩解PCI術(shù)后心肌缺血再灌注損傷方面的效果要顯著優(yōu)于單一培哚普利給藥，能夠有效保護患者心功能，應(yīng)用價值較高。