李玉萍 蔣駿

高危性胸痛是臨床上急診科較為常見的一組內(nèi)科疾病常見癥狀,如急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞等病癥,該組病癥具有發(fā)病急驟、病情進展快、臨床癥狀相似、病死率高等特點,若未得到及時準確的診斷和治療,將對患者的生命健康造成嚴重威脅[1-2]。因此,如何提高高危性胸痛病因診斷的準確性,對后續(xù)治療方案指導、患者預(yù)后改善均具有重要意義。D-二聚體是一種纖維蛋白降解產(chǎn)物,其可以反映纖維蛋白溶解功能情況。有研究指出[3]。D-二聚體在急性主動脈夾層診斷及預(yù)后判斷中有一定價值。但目前,關(guān)于D-二聚體在高危性胸痛病因診斷中作用的研究報道較少,故本研究旨在探討D-二聚體在高危性胸痛病因診斷中的應(yīng)用價值,為臨床未來治療指導及患者預(yù)后評估提供參考,現(xiàn)報告如下。

臨床資料與方法

一、一般資料

納入標準:(1)胸痛發(fā)作時間≥3 h。(2)精神、認知功能正常。(3)臨床資料完善。排除標準:(1)肝腎功能不全。(2)合并重度感染或傳染性疾病。(3)參與研究前14 d服用抗凝藥物。(4)血液系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)或先天性疾病。(5)惡性腫瘤。

回顧性分析2018年1月至2020年5月在本院急診科就診并明確診斷的高危性胸痛患者120例臨床資料,其中男性75例,女性45例;年齡44～78歲,平均(62.43±5.28)歲;體重指數(shù)(18.26～24.37)kg/m2,平均(21.34±0.98)kg/m2。

二、方法

(一)急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞判定

急性心肌梗死判定:典型的臨床表現(xiàn)(持續(xù)持久的胸痛)、特征性心電圖改變(新出現(xiàn)Q波及ST段抬高、ST-T動態(tài)演變)及血清肌鈣蛋白I或T(cTnI或cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高;主動脈夾層:經(jīng)CT血管造影確診;肺栓塞:經(jīng)肺動脈造影確診。

(二)D-二聚體水平測定

所有患者均于入院后抽取患者靜脈血液樣本之后的2 min之內(nèi),運用GP基蛋生物生產(chǎn)的Getein 1600熒光免疫定量分析儀進行D-二聚體(D-dimer)檢測,采用干式免疫熒光定量法專用試劑盒,于15 min之內(nèi)得到檢測結(jié)果。

三、統(tǒng)計學分析

結(jié) 果

一、120例高危性胸痛各病因占比情況

120例高危性胸痛患者中急性心肌梗死53例,占44.17%;主動脈夾層38例,占31.67%;肺栓塞29例,占24.16%。

二、不同類型病癥患者的血清D-二聚體水平對比

53例急性心肌梗死患者的D-二聚體水平(243.48±24.56)ng/L,38例主動脈夾層患者的D-二聚體水平(858.63±24.17)ng/L,29例肺栓塞患者的D-二聚體水平(1 084.67±25.63)ng/L,肺栓塞患者血清D-二聚體水平高于主動脈夾層與急性心肌梗死患者,且主動脈夾層患者血清D-二聚體水平高于急性心肌梗死患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。

討 論

高危性胸痛是臨床上較為高發(fā)且病死率較高的一種急癥,該病癥的誘發(fā)病因較為復雜,急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞均可誘發(fā)高危性胸痛發(fā)生,然而急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞均表現(xiàn)為劇烈胸痛,增加臨床診斷的困難程度。同時該組類型的疾病發(fā)病急驟,部分復雜臨床檢查并不適用于第一時間診斷。加之患者個體差異性、病變程度及患者對疼痛耐受性等因素干擾,致使臨床上在鑒別高危性胸痛病因時難度較大,提高了臨床的誤診率,極大的提高了患者的生命風險[4]。目前,不同病因所致的高危性胸痛,臨床上治療方案也存在顯著差異,故如何提高對高危性胸痛病因鑒別診斷的準確性,對后續(xù)治療方案實施、患者預(yù)后改善具有重要意義。

D-二聚體是一種纖維蛋白降解產(chǎn)物,可以有效反映纖維蛋白溶解功能,且其水平升高,表明患者機體內(nèi)存在高凝狀態(tài)和繼發(fā)性的纖維蛋白溶解亢進。同時臨床證實[5],D-二聚體水平變化在血栓性疾病的診斷、療效評估、患者預(yù)后判斷方面具有重要意義。且有相關(guān)研究表明[6],急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞均屬于血栓相關(guān)性疾病范疇,其機體內(nèi)的D-二聚體水平會呈不同程度的升高趨勢。急性心肌梗死是因冠狀動脈發(fā)生急性、持續(xù)性缺血缺氧致使心肌細胞壞死、凋亡。該病癥多發(fā)生在動脈粥樣硬化狹窄基礎(chǔ)上,是因某些誘因引發(fā)的冠狀動脈粥樣斑塊片破損,致使血小板在破損的斑塊表面發(fā)生聚集,從而形成血栓阻塞冠狀動脈管腔引發(fā)[7]。而在急性心肌梗死的發(fā)生、發(fā)展過程中,纖維蛋白參與相對較少,故患者機體內(nèi)的D-二聚體水平升高程度較不明顯[8]。主動脈夾層是主動脈腔內(nèi)的血液從主動脈內(nèi)膜撕裂處進入主動脈中膜,致使中膜分離,沿主動脈長軸方向擴展形成主動脈壁的真假兩腔分離狀態(tài);主動脈夾層患者動脈內(nèi)膜撕裂情況會隨著血流沖擊而逐漸加重,機體的凝血功能會被立即激活,促進血栓形成,致使主動脈假腔內(nèi)血栓大量聚集,具有較高的病死率[9]。但主動脈夾層病變多為單一血管,其血管所占體積、數(shù)量相對較少,其對全身凝血、纖維蛋白溶解的影響較小,故機體內(nèi)的D-二聚體水平并不會發(fā)生顯著升高。而肺栓塞是一種由體循環(huán)的各種栓子脫落阻塞肺動脈及其分支而引發(fā)的肺循環(huán)障礙的臨床病理生理綜合征。該病癥起病突然,且病情兇險,患者的肺動脈內(nèi)血栓一旦形成,將對機體纖溶系統(tǒng)產(chǎn)生刺激,致使其迅速發(fā)揮作用,故機體內(nèi)的D-二聚體水平會在短時間內(nèi)明顯升高[10]。本研究結(jié)果顯示,120例高危性胸痛患者中急性心肌梗死53例(44.17%);主動脈夾層38例(31.67%);肺栓塞29例(24.16%);且肺栓塞患者血清D-二聚體水平高于主動脈夾層與急性心肌梗死患者,主動脈夾層患者血清D-二聚體水平高于急性心肌梗死,這表明D-二聚體在不同病因所致的高危性胸痛患者中表達水平存在較大差異,有助于臨床鑒別高危性胸痛的病因,對后續(xù)治療方案的指導具有一定的積極意義。

雖然血清D-二聚體水平檢測對高危性胸痛病因具有一定的鑒別價值,但D-二聚體在其他類型的疾病,如妊娠高血壓、白血病、肺炎等也呈升高趨勢,在一定程度上增加了臨床診斷的難度;針對高

度疑似存在主動脈夾層、肺栓塞患者,D-二聚體也會在發(fā)病極高期、既往存在血栓史、持續(xù)性纖溶障礙等情況下出現(xiàn)正常范圍內(nèi)下降情況。因此,臨床上針對D-二聚體水平升高的高危性胸痛患者,應(yīng)結(jié)合其他檢測及患者實際情況,進一步提高鑒別誘發(fā)高危性胸痛病因的能力。

綜上所述,在不同病因所致的高危性胸痛患者中,血清D-二聚體水平表達情況存在顯著差異,其中急性心肌梗死的D-二聚體水平最低,肺栓塞D-二聚體水平最高,可為臨床上鑒別診斷高危性胸痛病因提供了一定參考。