鄭 蕾
(昆明市五華區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)一科,云南 昆明 650031)
心力衰竭是心肌收縮或是擴張能力減弱的一種病癥,集中表現(xiàn)在心臟收縮功能、舒張功能障礙上,而這種障礙會直接阻斷對心臟充足的輸血量供應,久而久之,心臟靜脈系統(tǒng)中的血液便會淤積,當靜脈回血量無法有效排出后,造成心臟循環(huán)系統(tǒng)受阻[1]。本次實驗就對鹽酸貝那普利與螺內(nèi)酯聯(lián)合治療心臟病心力衰竭的效果進行研究,找到一種治療該病的有效方法。
在2016年1月~2019年1月的這個時間段當中,我院共計收治了心臟病心力衰竭患者60例,將其參考隨機奇數(shù)偶數(shù)法分成兩組:對照組、聯(lián)合組。對照組患者有30例,分別是男性17例、女性13例,年齡值自45歲~70歲、年齡均值是58.2±4.6歲,病程時間自5個月~3年、病程均值1.2±0.3年。聯(lián)合組患者有30例,分別是男性18例、女性12例,年齡值自42歲~70歲、年齡均值是57.3±4.5歲,病程時間自3個月~3年、病程均值1.1±0.2年。數(shù)據(jù)在組間差異比較上提示并不大(P>0.05)。
兩組先均予以一定量的利尿劑與強心劑治療,作為基礎治療方法。
1.2.1 對照組
單采用鹽酸貝那普利片對本組患者進行施治,剛開始每日予以2.5 mg的鹽酸貝那普利片,之后結(jié)合以患者病情酌情予以加減,上限是增加到每天10 mg。
1.2.2 聯(lián)合組
鹽酸貝那普利片的治療方法與對照組相同,另外聯(lián)合螺內(nèi)酯治療,螺內(nèi)酯使用劑量是每天20 mg。
兩組治療療程皆是8周。
對兩組患者治療后左心室舒張末期容積(LVEDV)、左心室射血分數(shù)(LV E F)、左心室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)治療指標值進行統(tǒng)計,作為評價治療效果的依據(jù)。
采用SPSS 22.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量資料以“±s”表示,采用t檢驗。假設檢驗標準為P=0.05,小于該值時表示存在統(tǒng)計學意義。
治療前,聯(lián)合組LVEF值(37.3±2.3)%與對照組的(36.9±2.1)%比較并無差異(t=0.574),聯(lián)合組LVEDV值(61.5±3.2)%與對照組的(61.2±3.1)%比較并無差異(t=0.301),聯(lián)合組LVSED值(45.2±2.4)%與對照組的(44.8±2.2)%比較并無差異(t=0.549),P皆>0.05。
治療后,聯(lián)合組LVEF值(48.2±3.3)%更高于對照組的(43.1±3.1)%(t=5.037);聯(lián)合組LVEDV值(50.2±4.1)mm要比對照組的(57.3±4.3)更低(t=5.344);聯(lián)合組LVSED值(36.2±2.5)mm同樣低于對照組的(41.9±3.4)mm(t=6.040);各項組間數(shù)據(jù)差異值的比較經(jīng)檢驗皆存在統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
鹽酸貝那普利作為一種臨床常用的血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,當水解之后,便會轉(zhuǎn)換為活性物質(zhì)貝那普利,有抑制血管緊張素Ⅰ生成血管緊張素Ⅱ的作用,并且可通過減少外周血管阻力、促進血管擴張,緩解心室重構(gòu),進一步強化患者的心肌能量代謝[2]。
而螺內(nèi)酯則是一種特異性的醛固酮拮抗劑,對于心肌醛固酮受體導致的心肌肥厚、心功能不全等皆有良好的抑制作用,可以逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu),延緩心力衰竭的發(fā)生。除此之外,螺內(nèi)酯還可以實現(xiàn)醛固酮受體部位的競爭性結(jié)合,產(chǎn)生對心力衰竭惡化的進一步阻滯,不斷提高左心室射血分數(shù),使得患者心功能就此得到改善,保證治療效果[3]。
針對心臟病心力衰竭這一危重癥,使用上述兩種藥物,可提高心臟的血液運輸能力,同時抗擊心臟的纖維化,促進心臟血液循環(huán)系統(tǒng)得到改善,最終作用于對心臟收縮、舒張功能的改善。這一點在本文實驗當中也得到了驗證:實驗表明聯(lián)合組患者LVEDV、LVESD及LVEF值改善情況均要優(yōu)于對照組,差異學意義顯著(P<0.05)。
可見,聯(lián)合使用鹽酸貝那普利與螺內(nèi)酯治療心臟病心力衰竭的療效要優(yōu)于單一鹽酸貝那普利治療,能更為顯著的改善患者心臟衰竭現(xiàn)象、加強心臟功能。