賀 軍，林炎水

(成都醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院骨科，四川 成都 610500)

肘關節(jié)是典型的復關節(jié)，關節(jié)囊前后薄而松弛，兩側緊張，周圍韌帶豐富，關節(jié)間結構緊密，當肘關節(jié)發(fā)生骨折、脫位韌帶損傷等創(chuàng)傷后，肘關節(jié)周圍組織極易與關節(jié)囊粘連，發(fā)生創(chuàng)傷性肘關節(jié)僵硬(TES)，致使肘關節(jié)屈伸以及旋轉前臂功能降低或喪失，多數(shù)患者甚至影響到手部功能[1]。對于TES，既往多行開放手術治療，該術式盡管可松解粘連，提高肘關節(jié)功能，卻存在創(chuàng)傷大、并發(fā)癥多等缺點[2]。近年來，隨著微創(chuàng)在骨科領域的不斷深入與普及，TES微創(chuàng)治療已逐漸應用于臨床[3]。2015年1月至2019年12月我院將微創(chuàng)治療應用于TES患者，并探究其對肘關節(jié)功能及血清學指標的影響。現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料2015年1月至2019年12月我院收治116例TES患者，納入標準：X射線檢查可見肘關節(jié)尚存間隙，形成或不形成游離體或骨贅；具有異位骨化，關節(jié)無連續(xù)性瘢痕跨過；肘關節(jié)屈伸活動度及功能嚴重降低；保守治療半年以上無效；依從性良好；患者均知情同意。排除標準：肘關節(jié)骨質顯著變形；肘關節(jié)周圍大面積軟組織攣縮；肘關節(jié)活動度大部或完全喪失，呈完全僵硬或骨性強直；感染性或原發(fā)性關節(jié)炎；惡性腫瘤；凝血功能異常；肝腎功能異常。116例TES患者中男61例(52.59%)，女55例(47.41%)；年齡21～64歲[(45.18±4.71)歲]；病變分布部位：左側49例(42.24%)，右側67例(57.76%)；創(chuàng)傷至手術時間5～31月[(12.64±1.47)月]。按照隨機數(shù)字表法分為微創(chuàng)組與對照組各58例，兩組基線資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。該研究通過醫(yī)院倫理委員會批準。

表1 兩組基線資料比較

1.2 方法①對照組：行開放松解術?；颊呷椋雠P位，延伸Kocher入路進入，分離肱三頭肌與肱骨干粘連，徹底清理鷹嘴尖端增生骨贅及鷹嘴窩增生纖維瘢痕組織，剝離關節(jié)囊周圍組織及神經，關節(jié)囊充分顯露并切開，清理冠狀突窩及橈骨小頭，切除關節(jié)囊。術中注意避免損傷神經及韌帶。內側取Bryan-Morrey入路，肱尺關節(jié)間粘連直接分開，清除游離骨及冠狀突凹增生骨贅，伸直位固定肘關節(jié)。術畢常規(guī)鍛煉。術后疼痛管理：靜脈注射40 mg帕瑞昔布，1次/12小時，連續(xù)3天，然后改為0.1 g帕瑞昔布口服，2次/天。鎮(zhèn)痛后要及時對疼痛情況進行評估，疼痛嚴重者及時處理。②微創(chuàng)組：行微創(chuàng)松解術?；颊呷?，仰臥位，建立前外側標準入路及前內側入路，認真探查前關節(jié)腔，去除增生骨贅及纖維瘢痕組織，徹底松解并切除前方關節(jié)囊，注意保護前方神經及血管，清理橈骨小頭及尺骨冠狀突增生骨贅。建立后外側標準入路，置入關節(jié)鏡，清理鷹嘴窩骨贅，肘關節(jié)手法松解，伸直位固定肘關節(jié)。術畢常規(guī)鍛煉。術后疼痛管理同對照組。

1.3 觀察指標觀察兩組切口長度、術中出血量及手術時間；術前及術后6個月肘關節(jié)活動度及Mayo評分；術前及術后3 d血清內啡肽(β-EP)、神經肽Y(NPY)、P物質(SP)等疼痛因子；術前及術后3 d血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、脂質過氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)等氧化應激因子；術后并發(fā)癥等。肘關節(jié)活動度主要包括伸直、屈曲、內旋、外旋等四項內容；Mayo評分包括運動范圍、肘關節(jié)穩(wěn)定性、日常生活功能及疼痛等四項內容，其分值依次為25、10、25、45分，得分越高說明肘關節(jié)功能越好。疼痛因子以放射免疫法檢測；氧化應激因子以化學比色法檢測。檢測依據(jù)試劑盒規(guī)定操作。

1.4 統(tǒng)計學方法采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差表示，組內比較行配對t檢驗，組間比較行獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以n(%)表示，比較行χ2檢驗或校正χ2檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 兩組圍術期指標比較微創(chuàng)組切口長度、術中出血量及手術時間小于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組圍術期指標比較

2.2 兩組肘關節(jié)活動度及Mayo評分比較術前兩組伸直、屈曲、內旋、外旋活動度及Mayo評分比較，差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術后6個月，兩組伸直、屈曲、內旋、外旋活動度及Mayo評分均較術前增大(P<0.05)，但兩組間比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組肘關節(jié)活動度及Mayo評分比較

2.3 兩組患者疼痛因子比較術前兩組血清β-EP、NPY、SP比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術后3 d，兩組血清β-EP、NPY、SP均較術前增加(P<0.05)，微創(chuàng)組血清β-EP、NPY、SP水平低于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者疼痛因子比較

2.4 兩組氧化應激因子比較術前兩組血清SOD、GSH-Px、LPO、MDA水平比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；術后3 d，兩組血清SOD、GSH-Px水平均較術前降低，血清LPO、MDA水平均較術前升高(P<0.05)；微創(chuàng)組血清SOD、GSH-Px水平均低于對照組，血清LPO、MDA水平高于對照組(P<0.05)。見表5。

表5 兩組氧化應激因子比較

2.5 兩組術后并發(fā)癥比較微創(chuàng)組術后并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組(χ2=4.7917，P=0.0286)。見表6。

表6 兩組患者術后并發(fā)癥比較 [n(%)]

3 討論

肘關節(jié)是一個非常重要的關節(jié)，它連接著肩關節(jié)、上臂與前臂、腕關節(jié)。通過這種連接功能，肘關節(jié)可以使得人類充分發(fā)揮上肢的活動。肘關節(jié)創(chuàng)傷常破壞關節(jié)骨性結構及周圍軟組織，致使瘢痕攣縮及軟組織粘連，導致TES[4]。因肘關節(jié)結構復雜，即便創(chuàng)傷程度較小，也可導致其結構改變并引發(fā)炎性反應，并最終導致異位骨化，致使肘關節(jié)功能障礙[5]。開放松解術是治療TES的重要方法，該術式盡管可使多數(shù)患者獲益，但因其創(chuàng)傷較大，常易增加異位骨化風險，導致關節(jié)面損傷及術后關節(jié)不穩(wěn)等多種并發(fā)癥[6]。與開放松解術相比較，微創(chuàng)松解術具有下述優(yōu)勢[7～9]：①鏡下術野清晰，可準確定位病變部位及涉及范圍，掌握骨、軟骨及軟組織損傷程度，便于精準操作，避免過度切割，減小創(chuàng)傷；②鏡下可順帶處理并發(fā)損傷，有助于患者康復；③術后恢復快，早期即可行功能鍛煉，有效恢復肘關節(jié)功能，避免異位骨化及關節(jié)粘連等并發(fā)癥的發(fā)生。本研究中，微創(chuàng)組切口長度、術中出血量、手術時間等圍術期指標及術后感染、尺神經損傷、血管損傷、副韌帶損傷等并發(fā)癥發(fā)病率均小于對照組，但兩組患者伸直、屈曲、內旋、外旋等肘關節(jié)活動度及Mayo評分均無差異，說明微創(chuàng)治療TES不但可獲得與開放松解術一致的手術效果，還可減少患者創(chuàng)傷，減少術中出血，縮短手術時間，明顯降低術后并發(fā)癥發(fā)生率。

損傷可導致機體抗氧化失衡及疼痛，且機體抗氧化失衡及疼痛程度隨機體損傷程度增加而增加[10]。機體氧化-抗氧化系統(tǒng)，正常情況下處于一種協(xié)調與動態(tài)平衡狀態(tài)，共同維護內環(huán)境的穩(wěn)定，但當氧化能力增強，抗氧化能力減弱可引發(fā)并促進機體氧化應激反應，導致組織損傷[11]。MDA、LPO均屬于脂質過氧化產物[12]。其中，MDA可引發(fā)細胞膜損傷，并參與交聯(lián)反應，誘導炎性反應，導致機體氧化損傷[13]。LPO可促進蛋白質抑制劑分解，促進炎性反應，抑制激活轉錄因子-KB，降低抗氧化酶活性，導致組織損傷[14]。SOD、GSH-Px均為抗氧化因子，能夠降低機體氧自由基等氧化劑水平，避免或減少機體氧化損傷[15]。疼痛因子是反映機體疼痛程度的重要指標。β-EP為垂體分泌的內源性阿片肽，可在參與痛覺傳導的同時抑制生成SP，緩解患者疼痛[16]。NPY產生于下丘腦，可經結合其相關受體在外傷性及病理性疼痛中發(fā)揮作用[17]。SP為神經肽，廣泛存在于中樞及外周，可促進痛覺傳導及興奮性氨基酸的生成[18]。本研究術后3 d，微創(chuàng)組血清疼痛因子(β-EP、NPY、SP)及氧化應激因子中的SOD、GSH-Px水平均小于對照組，而微創(chuàng)組血清氧化應激因子中的LPO、MDA水平均高于對照組，其原因主要是與開放松解術相比較，微創(chuàng)松解術創(chuàng)傷小，手術時間短，對機體的刺激小，可減輕氧化失衡及疼痛。

盡管微創(chuàng)松解術治療TES具有諸多優(yōu)勢，但因肘關節(jié)神經分布密集，若操作不當，極易損傷神經。故除謹慎選擇手術適應證外，還要注意下述操作：術中需盡量清除瘢痕組織，使用拉鉤將相關組織牽開，以增大手術操作空間，避免術中操作誤傷神經。骨贅清理完畢后，判斷有無存在殘留撞擊，可通過肘關節(jié)做適當屈伸及旋轉活動，若存在殘留撞擊需行進一步清理，避免殘留撞擊導致的神經損傷發(fā)生。術中去除骨贅時以磨鉆清理，避免強力牽拉式去除。若電動工具術中需近距離接觸神經部位，需拔出負壓引流，使灌注液自然流出。選取無齒刨刀頭，為避免損傷神經，使用術中其缺口背對神經。為避免術中損傷尺神經，可先以小切口切開內側肘管，行尺神經原位松解，然后再清理炎性滑膜組織及游離體。清理內側尺骨鷹嘴骨贅時，因骨贅與尺神經較為接近，可行內側小切口操作，以避免清除骨贅時導致尺神經損傷。

綜上，微創(chuàng)松解術治療TES不但可獲得與開放松解術一致的手術效果，還可有效避免機體過度損傷及氧化應激，抑制疼痛因子生成，降低術后并發(fā)癥發(fā)生率，值得臨床應用。