鄭曉斌，王瑞英

1 病例

患者男性，48歲，因“間斷活動后氣短30 d，加重1 d”于2019-8-21就診當?shù)蒯t(yī)院，行心臟彩超示：右心、左房增大，三尖瓣中量返流，肺動脈高壓，室壁運動減弱，左室收縮功能減低，未予特殊治療，于8-27轉(zhuǎn)入我科。患者高血壓病史5年，血壓控制欠佳，長期吸煙史多年，父因腦梗死去世。查體：T 36.6℃，P 76 次/min，呼吸19 次/min，血壓180/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），輕度氣緊貌，神清，唇紅，頸靜脈無充盈，雙肺呼吸音清，雙下肺可聞及少量濕啰音，心率76 次/min，律齊，胸骨左緣第二肋間可聞及Ⅱ級噴射樣收縮期雜音，第2心音亢進伴固定分裂，肝脾肋下未觸及，雙下肢無水腫。床旁12導(dǎo)聯(lián)心電圖（圖1）示：竇性心律，心率89 次/min；Ⅱ?qū)?lián)P波呈雙峰狀“二尖瓣型P波”，后峰＞前鋒，波峰間距＞40 ms，P波振幅0.18 mV，時限106 ms，V1導(dǎo)聯(lián)P波呈正負雙向，負向部分深達0.20 mV，時限0.08 s，PtfV1=0.016 mVs；Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)R波不同部位存在切跡；V1呈qR型，時限為117 ms，V2和V4呈qRs型，V3呈qrS型，Ⅰ、V5導(dǎo)聯(lián)呈RS型，S波寬頓，時限為60 ms，RaVR=0.4 mV，RV1=0.80 mV，SV5=1.40 mV，RV1+SV5=2.20 mV，胸前導(dǎo)聯(lián)R波逆遞增，V1導(dǎo)聯(lián)ST段弓背上抬0.05 mV，V1、V2導(dǎo)聯(lián)T波倒置，前側(cè)壁及下壁導(dǎo)聯(lián)ST段下移約0.125～0.075 mV，前側(cè)壁、高側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)T波低平，順鐘向轉(zhuǎn)位，P波電軸+57°，qrs波電軸+99°；PR間期0.15 ms，QTc為471 ms?？紤]急性前壁心肌梗死可能性大，予以絕對臥床休息、吸氧、加強護理，完善各項化驗，心電圖診斷：竇性心律，不完全右束支傳導(dǎo)阻滯，下壁導(dǎo)聯(lián)鉤形R波，左房增大，前壁導(dǎo)聯(lián)異常q波，ST-T改變，結(jié)合查體及外院心臟彩超結(jié)果，臨床診斷：①先天性心臟??？②心功能不全 心功能Ⅲ級；③高血壓病3級（很高危）高血壓急癥；④肺動脈高壓。建議動態(tài)復(fù)查心電圖及心梗標志物?；灮貓笫狙Ｒ?guī)、生化大致正常，超敏肌鈣蛋白（cTnI）0.05 ng/ml（正常值0.00～0.05 ng/ml），B型腦鈉肽（BNP）1396.60 pg/ml，D-二聚體231 ng/ml，后肌鈣蛋白降至正常值，心電圖未見動態(tài)改變，不符合急性心肌梗死演變規(guī)律。再次完善心臟超聲結(jié)果示：房間隔缺損（繼發(fā)孔型，缺損面積25 mm），左房、右房、右室增大，重度肺動脈壓力增高，予以降壓、糾正心功能不全對癥治療，癥狀明顯好轉(zhuǎn)。考慮患者并存多種心血管病危險因素、胸前導(dǎo)聯(lián)異常q波及多導(dǎo)聯(lián)缺血樣ST-T改變，完善相關(guān)檢查明確冠狀動脈（冠脈）病變。冠脈CTA示：左前降支（LAD）、右冠（RCA）近端鈣化斑塊形成，伴輕度狹窄。患者于2019-8-31行房間隔缺損封堵術(shù)，術(shù)后返回病房即刻復(fù)查心電圖（圖2）：竇性心律，下壁導(dǎo)聯(lián)鉤型R波切跡程度明顯減輕甚至部分導(dǎo)聯(lián)消失，V1導(dǎo)聯(lián)PtfV1正常，V2導(dǎo)聯(lián)P波高尖0.45 mV，提示右房增大。術(shù)后2 d復(fù)查心臟彩超示：左房內(nèi)徑正常上限，右房較前明顯減小，房間隔中部封堵器位置良好，房水平未見分流，無肺動脈高壓。加用藥物治療好轉(zhuǎn)后出院，院外心臟彩超隨訪結(jié)果見表1，各指標逐漸恢復(fù)正常，患者無特殊不適。

2 討論

圖1 患者首次常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖（長箭頭示Ⅱ?qū)?lián)頂峰、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)升支、aVF降支近頂峰部位示切跡；短箭頭示V1導(dǎo)聯(lián)PtfV1增大）

圖2 患者房間隔修補術(shù)后返回病房即刻常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)同步心電圖（長箭頭示下壁Ⅱ、aVF導(dǎo)聯(lián)鉤型R波切跡消失，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)R波切跡明顯減輕；短箭頭示V1導(dǎo)聯(lián)PtfV1恢復(fù)正常，V2導(dǎo)聯(lián)顯露高尖P波，符合右房增大表現(xiàn)）

房間隔缺損（ASD）是最常見的成人先天性心臟病，約占20%～30%，女性多于男性。常分為原發(fā)孔型缺損和繼發(fā)孔型缺損（單純房間隔缺損），相比前者，后者不易合并二尖瓣與三尖瓣發(fā)育不良，其中又以中央型缺損最多見。兒童期一般無癥狀，勞力性呼吸困難隨年齡增長逐漸加重，故因容量負荷過重出現(xiàn)心力衰竭是此類患者的主要死因，心臟彩超可明確診斷ASD。本例患者為中年男性，平素血壓控制不佳，氣緊1月余而不伴紫紺，活動耐量逐漸下降，肺臟聽診提示肺淤血、肺水腫，考慮與左心功能不全使肺毛細血管血液回流肺靜脈受阻及右心室容量負荷增大導(dǎo)致持續(xù)肺血量增加有關(guān)。雖然右心室尚處于代償期，但功能性肺動脈高壓已提示肺血管順應(yīng)性下降，為避免進一步發(fā)展成器質(zhì)性肺動脈高壓，故在排除明顯冠脈疾病后，盡快實施房間隔封堵術(shù)以關(guān)閉缺損，隨訪提示手術(shù)效果理想。

繼發(fā)孔型ASD患者心電圖主要表現(xiàn)有Crochetage R波切跡即“鉤形R波”、完全右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB）或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯（IRBBB）、“缺陷”T波。鉤型R波作為較特異的特征首次被Heller描述，主要出現(xiàn)在下壁導(dǎo)聯(lián)中的1～3個，切跡常在R波升支或頂峰或降支近頂峰部位約QRS波群起始后80 ms內(nèi)出現(xiàn)[1]。朱韻等報道，鉤形R波也可在胸前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)，并指出鉤形R波需與碎裂QRS波鑒別，后者常作為心肌梗死后瘢痕的標記；同時，在他們納入研究的74例繼發(fā)性ASD患者的中，IRBBB 43例（58.1%），CRBBB 13例（17.6%），并首次發(fā)現(xiàn)合并肺動脈高壓者的心電圖CRBBB和繼發(fā)性ST-T改變發(fā)生率較正常肺動脈壓者顯著增高[2]。許北柱等指出繼發(fā)性房缺患者RBBB的發(fā)生與右房中-重度增大、右室增大和高Qp/Qs（肺循環(huán)血量與體循環(huán)血量比值）獨立相關(guān)[3]。因此，RBBB是“左向右分流”使右心室舒張期負荷增重、室上嵴肥厚引起心室除極延遲所致，而可能并非右束支真正傳導(dǎo)延遲?！叭毕荨盩波是近期發(fā)現(xiàn)的一項ASD患者心電圖新指標（圖3），指右心V2導(dǎo)聯(lián)相對于左胸V6導(dǎo)聯(lián)T波頂峰之前的近段T波水平或者倒置，即T波頂峰V2導(dǎo)聯(lián)落后于V6導(dǎo)聯(lián)，兩個導(dǎo)聯(lián)T波形態(tài)在同一時間不能完全重疊。Wang等指出缺陷T波合并IRBBB診斷ASD的敏感性、特異性、陽性預(yù)測值分別為87.1%、100%、100%[4]。本例患者心電圖中鉤形R波切跡分別出現(xiàn)在Ⅱ?qū)?lián)頂峰、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)升支、aVF降支近頂峰部位，RV1+SV5=2.20 mV＞1.05 mV提示右室增大，再合并IRBBB對提示繼發(fā)性ASD的診斷意義，但本病例中未見“缺陷”T波。ASD患者封堵術(shù)后心臟結(jié)構(gòu)與功能、心電圖的變化已被熟知，申俊君等研究認為ASD術(shù)后24 h就有右心系統(tǒng)的內(nèi)徑縮小，左心系統(tǒng)反而增大，術(shù)后1月隨訪趨于穩(wěn)定[5]，與本例隨訪結(jié)果相符；既往文獻指出，部分ASD患者鉤形R波在術(shù)后早期約3～15 d可消失[1,6]，但本病例ASD術(shù)后即刻R波切跡基本消失為首次報道，說明術(shù)后即刻心室負荷減輕就開始出現(xiàn)結(jié)構(gòu)與電的重構(gòu)。

有趣的是，患者心臟彩超顯示雙房增大，但心電圖PtfV1=0.016 mVs＞0.004 mVs及近似“二尖瓣P(guān)波”的P波雙峰切跡只提示左房增大，未見明顯右房增大的傳統(tǒng)性“肺型P波”，考慮與以下原因有關(guān)[7]：①肺型P波與右房增大沒有很好的相關(guān)性，交感興奮、體質(zhì)虛弱及垂位心等無心肺疾病者也可出現(xiàn)肺型P波，且P波振幅增高同時受右房壓力增高與動脈血氧飽和度降低及以上多種原因影響，而該患者正常的血氧飽和度可能消減了肺動脈高壓所予的P波幅度增益；②右房增大可能通過其他心電指標所顯示：a.可有類似于左房增大的負向P波部分，尤其是V1導(dǎo)聯(lián)P波負向或雙向常伴有V2導(dǎo)聯(lián)P波高聳此種突然移行改變，需考慮V1導(dǎo)聯(lián)P波改變是右房或者雙房增大所致；b.右胸導(dǎo)聯(lián)異常P波振幅＞1.5 mm或V1起始正向部分＞0.04 s診斷右房增大比基于肢體導(dǎo)聯(lián)的“肺型P波”診斷標準特異性更高。該患者V1較大的負向部分不僅與彩超證實的左房增大有關(guān)，但是V1起始時限＞0.04 s、V2正向部分振幅＞1.5 mm及V2導(dǎo)聯(lián)P波突然增高的移行模式或許提示存在的右房增大，而這是臨床上易忽略的診斷右房異常指標之一。c.P波形態(tài)、時限及振幅受左、右房的綜合除極向量影響，該患者雙房增大明顯及四腔面徑線右房略大于左房可能造成右房本來顯著向下除極的優(yōu)勢向量向左后偏移或者右房除極向量被左房增大的左后向量相抵消，提示右房向下優(yōu)勢除極的向量并未被“肺型P波”顯示。

表1 ASD封堵術(shù)前、術(shù)后心臟彩超隨訪結(jié)果

圖3 “缺陷”T波形態(tài)模式

ASD病例中典型下壁導(dǎo)聯(lián)鉤形R波合并RBBB多見，但并存胸前導(dǎo)聯(lián)異常q波的情況并無報道，結(jié)合本例，異常q波考慮與右心室重度增大、心室起始除極向量朝向右側(cè)及順鐘向轉(zhuǎn)位使間隔除極順序改變有關(guān)[8]，極易誤診為前壁心肌梗死并存RBBB，后者提示心肌梗死患者罪犯血管為前降支近段（第一間隔支發(fā)出前）閉塞、梗死面積大、易發(fā)生心功能不全和惡性心律失常、遠期病死率相對較高，應(yīng)高度警惕，給予積極的再灌注治療以改善這類患者的預(yù)后。RBBB不影響QRS初始向量產(chǎn)生，故不影響Q波正在出現(xiàn)的急性期與Q波永久存在的陳舊期心肌梗死診斷；而對于心肌梗死的更早期，對臨床有癥狀、QRS示RBBB而V1、V2導(dǎo)聯(lián)ST段不下移，T波不倒置，應(yīng)想到急性前間壁心肌缺血（梗死）可能，如已有ST 抬高，應(yīng)想到實際抬高程度應(yīng)比表現(xiàn)更重[9]。該患者入院初雖無胸痛表現(xiàn)，但結(jié)合臨床背景及癥狀，前壁導(dǎo)聯(lián)異常Q波伴V1導(dǎo)聯(lián)ST段輕度上抬及廣泛提示左室心肌內(nèi)膜缺血的ST-T異常，考慮急性心肌梗死的可能。即使完善冠脈CT顯示心臟血管輕度狹窄，但心率較快時心電圖確實反映出因“供不應(yīng)求”所體現(xiàn)的缺血性改變，可能與患者冠脈微循環(huán)較差或冠脈CT未能精準顯示較軟斑塊造成的嚴重管腔狹窄有關(guān)，隨訪中應(yīng)密切重視。

本文提示臨床醫(yī)師應(yīng)提高正確識別心電圖、及時發(fā)現(xiàn)心電圖異常疾病背后異常本質(zhì)的能力，只有熟悉典型與不常見的特殊心電圖表現(xiàn)才能避免漏誤診。