張聰聰

北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院急診科，遼寧沈陽 110016

室性心律失常是心律失常疾病中比較多見的一種，分為室性早搏、室性心動過速、心室顫動三種，患者大多會有胸悶、氣短、心悸等癥狀[1-3]。室性心動過速合并器質(zhì)性心臟病可能會導(dǎo)致患者猝死，必須及時采取正確的治療措施。胺碘酮和磷酸肌酸鈉是臨床治療心律失常的常用藥物。胺碘酮是血管擴張劑，可以擴張血管，抗心律失常，使用時大多采取小劑量維持療效，治療效果顯著且引起的不良反應(yīng)較少[4]。磷酸肌酸鈉是臨床醫(yī)師治療心力衰竭的常用藥物，可以延緩心肌細胞受損，改善心功能[5-6]。本研究探討磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失常的效果及對炎癥因子的影響，以期為室性心律失?；颊叩闹委熖峁┡R床依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年3月～2019年10月北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院收治的150例室性心律失?；颊咦鳛檠芯繉ο螅捎煤唵纬楹灧ǚ譃橛^察組和對照組，每組各75例。觀察組中，男38例，女37例；年齡40～74歲，平均（58.27±6.08）歲；平均病程（1.08±0.51）年。對照組中，男39例，女36例；年齡40～75歲，平均（58.36±6.12）歲；平均病程（1.12±0.53）年。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《室性心律失常中國專家共識》[7]的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②性別不限，年齡40～75歲；③患者自愿參與本研究并且已經(jīng)簽署知情同意書。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①孕婦和哺乳期患者；②對本研究藥物過敏患者；③甲狀腺功能異常或有既往史患者；④Ⅱ或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯患者；⑤有病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者；⑥肝、腎功能嚴(yán)重障礙患者；⑦合并心肌病患者。

1.2 方法

兩組患者均進行吸氧、動態(tài)血壓及心電監(jiān)護等常規(guī)措施，并依據(jù)患者自身病情采取補鉀和電復(fù)律治療，同時合并基礎(chǔ)性疾病的患者也采取對癥治療措施。

觀察組患者給予磷酸肌酸鈉 （北京利祥制藥有限公司，規(guī)格：1 g/瓶，生產(chǎn)批號：201702256）靜脈滴注，1 g/次，1次/d；鹽酸胺碘酮片（杭州賽諾菲制藥有限公司，規(guī)格：0.2 g/片，生產(chǎn)批號：2017021077）口服，0.15 g/次，1次/d。

對照組患者給予鹽酸胺碘酮片口服，0.2 g/d。

兩組患者的治療時間均為14 d。

1.3 觀察指標(biāo)及評價標(biāo)準(zhǔn)

觀察并比較兩組患者的治療效果、心率、矯正的QT 間期（QTc）、心肌損傷標(biāo)志物水平、炎癥因子水平以及不良反應(yīng)發(fā)生率。

①治療效果：治療14 d后，比較兩組患者的治療效果。療效評價標(biāo)準(zhǔn)[8]：患者的胸悶、頭暈、心慌等臨床表現(xiàn)顯著改善或者消失，24 h 動態(tài)心電圖的室性期前收縮＜10個/h或沒有出現(xiàn)室性期前收縮則為顯效；患者的胸悶、頭暈、心慌等臨床表現(xiàn)有所減輕，24 h 動態(tài)心電圖的室性期前收縮減少為有效；患者的胸悶、頭暈、心慌等臨床表現(xiàn)沒有減輕或有所加重，24 h 動態(tài)心電圖的室性期前收縮沒有減少或者出現(xiàn)增多為無效?？傆行?（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%；②心率和矯正的QT 間期（QTc）：分別于治療前和治療14 d后對兩組患者進行心電圖檢查，比較兩組患者的心率和QTc；③心肌損傷標(biāo)志物：分別于治療前和治療14 d后使用全自動化學(xué)發(fā)光免疫分析儀（西門子ADVIA Centaur XP）檢測兩組患者血清中的心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、腦鈉肽（BNP）水平；④炎癥因子：分別于治療前和治療14 d后抽取兩組患者空腹靜脈血5 mL，采用酶聯(lián)免疫吸附法來檢測血清中腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）水平，試劑盒購自上海酶聯(lián)生物有限公司，以上操作過程均需要根據(jù)試劑盒說明書來完成；⑤不良反應(yīng)發(fā)生率：記錄并比較兩組患者治療期間是否出現(xiàn)靜脈炎、惡心、低血壓等不良反應(yīng)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 21.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，兩組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料用率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果的比較

觀察組治療14 d后總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者治療效果的比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前后心率和QTc 的比較

兩組治療14 d后的心率低于治療前，兩組治療14 d后的QTc 高于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療14 d后心率低于對照組，觀察組治療14 d后的QTc 高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者治療前后心率和QTc 的比較（）

表2 兩組患者治療前后心率和QTc 的比較（）

與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 心率（次/min）治療前 治療14 d后QTc（ms）治療前 治療14 d后觀察組（n=75）對照組（n=75）t值P值87.03±10.31 86.87±10.11 0.096 0.924 63.87±8.12a 73.56±9.27a 6.810＜0.001 377.87±40.34 375.11±40.12 0.420 0.675 410.53±50.27a 389.56±44.32a 2.710 0.008

2.3 兩組患者治療前后心肌損傷標(biāo)志物的比較

治療14 d后，兩組cTnI、CK-MB、BNP 水平低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療14 d后cTnI、CK-MB、BNP 水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者治療前后心肌損傷標(biāo)志物的比較（）

表3 兩組患者治療前后心肌損傷標(biāo)志物的比較（）

與本組治療前比較，P＜0.05

組別 cTnI（ng/mL）治療前 治療14 d后CK-MB（ng/mL）治療前 治療14 d后BNP（pg/mL）治療前 治療14 d后觀察組（n=75）對照組（n=75）t值P值1.21±0.25 1.23±0.26 0.480 0.632 0.15±0.02a 0.24±0.05a 14.474＜0.001 12.69±1.47 12.58±1.44 0.463 0.644 6.07±1.14a 12.58±1.44a 9.126＜0.001 147.29±18.25 148.52±18.86 0.406 0.685 93.26±10.21a 118.45±13.54a 12.864＜0.001 a

2.4 兩組患者治療前后炎癥因子指標(biāo)的比較

治療14 d后，兩組TNF-α、IL-6 和IL-8 水平低于治療前，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；觀察組治療14 d后TNF-α、IL-6 和IL-8 水平低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）（表4）。

表4 兩組患者治療前后炎癥因子指標(biāo)的比較（μg/L，）

表4 兩組患者治療前后炎癥因子指標(biāo)的比較（μg/L，）

與本組治療前比較，aP＜0.05

組別 TNF-α治療前 治療14 d后IL-6治療前 治療14 d后IL-8治療前 治療14 d后觀察組（n=75）對照組（n=75）t值P值3.37±0.36 3.39±0.37 0.336 0.738 2.10±0.27a 2.75±0.31a 13.693＜0.001 41.22±5.21 41.25±5.23 0.035 0.972 15.89±2.17a 27.98±3.79a 23.974＜0.001 99.17±16.35 99.24±16.39 0.026 0.979 18.67±2.38a 36.79±4.53a 30.667＜0.001

2.5 兩組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率的比較

觀察組患者共出現(xiàn)2例（2.67%）不良反應(yīng)，其中靜脈炎1例（1.33%），惡心1例（1.33%）。對照組患者共出現(xiàn)3例（4.00%）不良發(fā)應(yīng)，其中惡心1例（1.33%），低血壓2例（2.67%）。兩組的不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

3 討論

室性心律失常是指發(fā)生在心室的心律紊亂。室性心律失常發(fā)作后會造成血流動力學(xué)異常，引發(fā)心力衰竭等心血管疾病，危害患者生命安全[9]。室性心律失常在臨床上多見于冠心病、心肌病、心肌梗塞、風(fēng)濕性心臟病患者。胺碘酮抗心律失常的作用機制是通過阻斷Na+、K+、Ca2+通道來延長心臟纖維動作電位和有效不應(yīng)期，消除折返激動，降低心肌細胞傳導(dǎo)速度，減弱竇房結(jié)自律性，起到治療患者的作用[10-15]。磷酸肌酸鈉是一種心肌保護劑，可以快速轉(zhuǎn)化成腺嘌呤核苷三磷酸，為缺血的心肌細胞提供足夠的能量，抑制凋亡誘導(dǎo)因子生成,保護心肌細胞，維持心肌細胞正常電生理學(xué)狀態(tài)[16-19]。本研究探討了磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失常的效果及對炎癥因子的影響。

本研究結(jié)果顯示，治療14 d后，使用磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失常的患者的總有效率、QTc 高于單獨使用胺碘酮治療室性心律失常的患者，心率低于單獨使用胺碘酮治療室性心律失常的患者，且兩種治療方式的不良反應(yīng)總發(fā)生率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。提示使用磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失常的治療效果和改善心功能效果優(yōu)于單獨使用胺碘酮治療，且不增加患者的不良反應(yīng)。cTnI、CK-MB、BNP是心肌損傷標(biāo)志物，常用來評估心肌損傷程度。TNF-α、IL-6、IL-8是臨床上判斷炎癥活動的參考指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示，治療14 d后，使用磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失常的患者的cTnI、CK-MB、BNP、TNF-α、IL-6 和IL-8 水平低于治療前，且使用磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失常的患者的cTnI、CK-MB、BNP、TNF-α、IL-6 和IL-8水平低于單獨使用胺碘酮治療室性心律失常的患者，提示使用磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮治療治療室性心律失常恢復(fù)心肌損傷、減輕炎癥發(fā)應(yīng)的效果優(yōu)于單獨使用胺碘酮治療室性心律失常的患者。李延輝等[20]研究結(jié)果顯示，胺碘酮聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療室性心律失常的療效顯著，可以降低患者的炎癥因子水平，與本研究結(jié)果一致，提示臨床可以優(yōu)先選擇胺碘酮聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療室性心律失?；颊?。

綜上所述，磷酸肌酸鈉聯(lián)合胺碘酮治療室性心律失常可以降低血清中的炎癥因子，修復(fù)受損的心肌細胞。