孔國賢，李戰(zhàn)峰

新密市第一人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 新密 452370

近年來，我國步入人口老齡化，導(dǎo)致急性心肌梗死患病人群基數(shù)增加，使急性心肌梗死的發(fā)病率逐年上升，急性心肌梗死是心血管疾病中較為常見的疾病之一，病情復(fù)雜、病情變化快、類型多，且在臨床上發(fā)病時多合并心律失常，從而導(dǎo)致病情加重，增加了死亡率［1］。其主要臨床表現(xiàn)為心室顫動、室性心動過速、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯等，嚴(yán)重威脅患者的生命安全，若未及時采取有效的治療，會導(dǎo)致患者持續(xù)發(fā)病直至猝死。急性心肌梗死合并心律失常目前還是以藥物治療為主要的治療方式，其中以碘酮結(jié)合β受體阻滯劑的應(yīng)用效果最顯著［2］。本文就對急性心肌梗死合并心律失?；颊吲R床采取胺碘酮結(jié)合β受體阻滯劑治療對心功能的改善作用展開研究，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取新密市第一人民醫(yī)院2017 年3 月—2018 年3 月間收治的100例性心肌梗死合并心律失?；颊呒{入本次研究，將所有患者以治療藥物的差異分為參照組（男26 例，女24 例，平均59.32±12.01 歲）和研究組（男27 例，女23例，平均58.08±11.54 歲）。兩組患者一般資料無明顯差異（P＞0.05），本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：所有患者均經(jīng)符合急性心肌梗死合并心律失常臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；所有患者均病史資料完整，并自愿簽訂知情同意書參與本研究。

排除標(biāo)準(zhǔn)：排除對本研究使用藥物有禁忌癥患者；排除因藥物中毒引起的急性心肌梗死合并心律失?；颊撸慌懦郎贤?、精神障礙、無法配合治療的患者。

1.2 方法

1.2.1 參照組：所有患者入院后均進行常規(guī)檢查并記錄生命體征表現(xiàn)，給予吸氧、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡等常規(guī)治療。對參照組患者使用胺碘酮（賽諾菲(杭州)制藥有限公司、國藥準(zhǔn)字H19993254）進行治療，采取負荷給藥法，使用0.9%生理鹽水（20 mg）和胺碘酮（75 mg）稀釋后通過靜脈滴注10 分鐘給藥，滴注過程中關(guān)注患者病情變化，可根據(jù)病情發(fā)展調(diào)整滴注速度。對于首次治療效果不佳的患者可在首次負荷給藥半小時后再次行首次給藥操作，待患者病情穩(wěn)定后可口服胺碘酮保持治療效果。

1.2.2 研究組：在參照組的胺碘酮治療基礎(chǔ)上增加使用β受體阻滯劑（美托洛爾：珠海經(jīng)濟特區(qū)生物化學(xué)制藥廠、國藥準(zhǔn)字H20057288）聯(lián)合進行治療，2 次/d，25 mg/次，持續(xù)口服治療兩天后改為2 次/d，50 mg/次。所有患者均持續(xù)治療一個月后進行療效對比。

1.3 觀察指標(biāo)

對比分析兩組患者治療結(jié)束后心功能指標(biāo)（心率：HP、左心室射血分數(shù)：LVEF、左室舒張末期內(nèi)徑：LVEDD、左室收縮末期內(nèi)徑：LVESD）和最終治療效果；顯效：臨床病癥完全消失，心電圖、心率檢查恢復(fù)正常；有效：臨床病癥有部分改善，心律失常發(fā)作次數(shù)較治療前有明顯降低；無效：臨床病癥無任何改善甚至加重，心電圖、心率檢測無變化；總治療有效率=（顯效+有效）/所有例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS 23.0 軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心功能恢復(fù)分析

研究結(jié)果顯示，研究組患者的心功能指標(biāo)明顯優(yōu)于參照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 參照組和研究組心功能指標(biāo)對比（±s）

表1 參照組和研究組心功能指標(biāo)對比（±s）

組別參照組（n=50）研究組（n=50）tP HP（次/min）96.54±5.35 72.24±5.91 21.554 0.000 LVEF（%）42.03±7.54 56.69±5.64 11.009 0.000 LVEDD（mm）53.32±7.03 41.68±6.41 8.652 0.000 LVESD（mm）49.36±8.99 35.69±7.64 8.193 0.000

2.2 兩組患者最終治療效果分析

研究結(jié)果顯示，研究組患者的最終治療有效率為96%（48/50）明顯高于參照組82.00%（41/50），差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 參照組和研究組治療效果對比 例(%)

3 討論

急性心肌梗死是心血管疾病中較為常見的疾病，其常見并發(fā)癥就是心律失常，主要是由心肌缺血性壞死而導(dǎo)致心肌電出現(xiàn)生理性的改變，而心肌壞死后茶酚胺含量升高，體液代謝和酸堿平衡失調(diào)等也可間接誘發(fā)心律失常，加重病情，導(dǎo)致患者猝死［3］。因此，積極有效的治療干預(yù)控制病情持續(xù)發(fā)展，是改善患者預(yù)后提高患者生存率的重要措施。

目前，臨床上的主要治療手段為藥物治療，其中以胺碘酮及β受體阻滯劑的應(yīng)用較為廣泛。胺碘酮是臨床常用抗心律失常藥物，作為Ⅲ類抗心律失常藥物，可對α、β腎上腺素受體有輕度非競爭性的阻滯作用，延長各部位心肌組織的有效不應(yīng)期及動作電位，促進折返激動的消除，抑制心肌、心房傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流，同時能降低其傳導(dǎo)速度，改善竇房結(jié)的自律性，并能直接擴張冠脈及周圍血管［4］。可抑制患者扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，且屬于多通道阻斷劑，可終止諸多室上速及室性快速心率失常。但單一的使用胺碘酮進行治療，僅能對心率失常起到較高的治療效果，對心肌梗死面積無法起到治療效果。胺碘酮經(jīng)口服后吸收較為緩慢，臨床上多采用靜脈口服聯(lián)合用藥，以提高生物利用度，發(fā)揮最大效用，同時該藥的半衰期較長，親和力高，治療指數(shù)大，能通過降低患者的主動脈壓力及外周阻力，對心肌動脈平滑肌產(chǎn)生作用，提高冠脈輸出量，維持心輸出量，減少心肌氧耗，達到抗心律失常、心絞痛的目的［5］。

而β受體阻滯劑中較為常用的藥物“美托洛爾”，口服后可迅速吸收，且吸收率＞90%。該藥通過降低心肌收縮力及心率而改善體循環(huán)，達到減少梗死面積的作用，是目前臨床上治療心衰的一線藥物，能顯著降低心衰患者的死亡率，提高患者的生存率。同時該藥能阻斷心臟β受體，抑制腎上腺素釋放，達到降低心率，降低氧耗量及心肌缺血的發(fā)生率，避免形成冠脈血栓，改善急性心肌梗死并發(fā)快速心律失?；颊叩男墓δ芗鞍Y狀結(jié)局［6］。

且本研究結(jié)果顯示，在胺碘酮的治療基礎(chǔ)上增加使用β受體阻滯劑進行治療，研究組患者的最終治療有效率較之單一使用胺碘酮的參照組的最終治療有效率更高，且研究組患者治療后HP、LVEF、LVEDD、LVESD 等心功能水平均得到顯著改善，這表明胺碘酮與β受體阻滯劑聯(lián)合治療急性心肌梗死合并心率失?；颊叩挠行院蛯颊咝墓δ艿母纳菩Ч?，對降低急性心肌梗死合并心律失?；颊叩乃劳雎视休^高的積極應(yīng)用價值［7］。

綜上所述，對急性心肌梗死合并心律失?；颊吲R床采取胺碘酮結(jié)合β受體阻滯劑治療可有效促進患者心功能恢復(fù)，達到理想的治療效果，有較高使用價值。