潘曉武

（云南省紅河州建水縣人民醫(yī)院，云南 建水654300）

近年來，隨著臨床醫(yī)學(xué)的新技術(shù)、新理念、新設(shè)備不斷延伸和發(fā)展，介入手段及醫(yī)療器械逐步完善，促進(jìn)改善了急性心肌梗死合并心源性休克的預(yù)后效果，但其在治療期間的病死率依然居高難下[1-2]。主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）是對(duì)病變心臟實(shí)施救治的心室輔助設(shè)備，體現(xiàn)了反搏原理，可在舒張期予以球囊充氣，增強(qiáng)冠狀動(dòng)脈血流灌注與舒張壓，并在收縮期進(jìn)行前球囊排氣，減少心室后負(fù)荷、降低心肌耗氧量，繼而達(dá)到外周血液循環(huán)及心功能改善的目的[3-4]。特別是在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療中突發(fā)嚴(yán)重低血壓，或出現(xiàn)急性心功能異常時(shí)，主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏有助于輔助改善血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)[5-6]，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采集我院救治的32 例急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者作為受檢對(duì)象，選入時(shí)間為2016 年2 月至2019 年2 月。依據(jù)治療方式的不同進(jìn)行分組，均為16 例。

在對(duì)照組中，女性7 例，男性9 例；年齡48-70歲，均值為（64.19±4.22）歲；病程：0.4-12h，均值為（3.17±1.54）h。在觀察組中，女性6 例，男性10 例；年齡49-71 歲，均值為（65.24±4.65）歲；病程：0.5-12h，均值為（3.04±1.26）h。評(píng)估組間基礎(chǔ)信息的可比性,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

選入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均與急性心肌梗死及心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)相符；（2）心功能(Killip)分級(jí)包括III-IV級(jí)；（3）臨床癥狀為持續(xù)胸痛＞30min，心電圖最低有2 個(gè)肢體導(dǎo)聯(lián)或周邊胸前導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高＞1mm。

排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在凝血功能障礙者；（2）短時(shí)間內(nèi)卒中者；（3）外周血管病變者；（4）其它嚴(yán)重心臟疾病者；（5）伴有嚴(yán)重肺、腎、肝等器官功能障礙者。

1.2 方 法

對(duì)照組直接予以經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入，予以AMI優(yōu)化藥物治療，通過標(biāo)準(zhǔn)Judkins 法，于右側(cè)橈動(dòng)脈穿刺，實(shí)施經(jīng)皮冠脈造影術(shù)與冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)，術(shù)后給予雙重抗血小板藥物治療。

觀察組在經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入之前行主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏，主要步驟為：選取8F 雙腔經(jīng)皮主動(dòng)脈球囊導(dǎo)管，34-40mL 為球囊體積，采取股動(dòng)脈置入方式，并通過Seldinger 方法經(jīng)皮穿刺置管，開啟心電觸發(fā)模式，若心率每分鐘超出120 次，則調(diào)整起搏比例為1:2；若心率每分鐘低于120 次，則調(diào)整起搏比例為1:1，主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏使用時(shí)間約2-6d，各項(xiàng)指標(biāo)達(dá)標(biāo)后可關(guān)閉裝置。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估：實(shí)時(shí)觀察和記錄組間有創(chuàng)動(dòng)脈收縮壓、有創(chuàng)平均動(dòng)脈壓以及肺動(dòng)脈楔壓。

1.3.2 心衰實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)檢測(cè)：在患者空腹?fàn)顟B(tài)采集10mL 靜脈血樣本，3000r/min 離心5min，取上清液體儲(chǔ)存在管中，-20℃保管。通過自動(dòng)生化分析設(shè)備分析兩組的血肌酐(Cr)、超敏C 反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平，并利用放射免疫法檢測(cè)腦鈉肽（BNP）濃度。

1.3.3 心功能指標(biāo)檢測(cè): 測(cè)量和記錄兩組患者的左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）以及左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。

1.3.4 心臟相關(guān)指標(biāo)分析：記錄兩組的心臟指數(shù)以及心率水平。

1.3.5 不良事件發(fā)生率：心律失常、心力衰竭、急性心肌梗死、死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

兩組的評(píng)估指標(biāo)對(duì)比通過SPSS 19.0 軟件協(xié)助分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差方式表現(xiàn)，行t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，若研究數(shù)據(jù)為P<0.05，則表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 組間干預(yù)前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比

干預(yù)前，兩組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)相比無顯著差異（P＞0.05）；干預(yù)后，和對(duì)照組相比，觀察組的有創(chuàng)動(dòng)脈收縮壓、有創(chuàng)平均動(dòng)脈壓均較高，肺動(dòng)脈楔壓較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

2.2 干預(yù)前后的LVEDD 以及LVEF 水平對(duì)比

干預(yù)前兩組的LVEDd 以及LVEF 水平相比無顯著差異（P＞0.05）；干預(yù)后，和對(duì)照組相比，觀察組LVEDd 以及LVEF 水平改善程度均較為良好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

2.3 組間干預(yù)前后心臟功能指標(biāo)對(duì)比

干預(yù)前兩組心臟指數(shù)、心率相比無顯著差異（P＞0.05）；干預(yù)后，和對(duì)照組相比，觀察組心臟指數(shù)和心率水平改善程度均較為良好，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

2.4 組間Cr、hs-CRP、BNP 對(duì)比

與對(duì)照組相較，觀察組的Cr、hs-CRP、BNP 水平均較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表4。

2.5 組間不良事件發(fā)生率對(duì)比

與對(duì)照組相較，觀察組的不良事件發(fā)生率較低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表5。

表1 組間血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比（，mmHg）

表1 組間血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)對(duì)比（，mmHg）

組別例數(shù)（n）有創(chuàng)動(dòng)脈收縮壓 有創(chuàng)平均動(dòng)脈壓 肺動(dòng)脈楔壓對(duì)照組觀察組t 值P 值16 16干預(yù)前82.39±14.62 82.42±14.59 0.006 0.995干預(yù)后91.57±13.22 101.69±14.69 2.048 0.049干預(yù)前53.37±11.18 53.23±11.05 0.036 0.972干預(yù)后63.55±11.64 72.46±12.81 2.059 0.048干預(yù)前25.85±8.43 26.16±8.55 0.103 0.918干預(yù)后19.69±8.15 14.08±6.74 2.122 0.042

表2 組間LVEDD 以及LVEF 水平對(duì)比

表2 組間LVEDD 以及LVEF 水平對(duì)比

組別例數(shù)（n）LVEDd（mm） LVEF（%）對(duì)照組觀察組t 值P 值16 16干預(yù)前59.26±7.65 59.11±7.32 0.057 0.955干預(yù)后54.12±5.39 50.26±4.63 2.173 0.038干預(yù)前35.21±6.06 35.54±6.09 0.154 0.879干預(yù)后37.20±7.16 42.47±7.22 2.073 0.046

表3 組間心臟功能指標(biāo)對(duì)比

表3 組間心臟功能指標(biāo)對(duì)比

組別例數(shù)（n）心臟指數(shù)（L/min·m2） 心率（次/min）對(duì)照組觀察組t 值P 值16 16干預(yù)前1.97±0.43 1.92±0.46 0.318 0.753干預(yù)后2.48±0.35 2.79±0.39 2.366 0.025干預(yù)前122.53±20.18 122.61±20.72 0.011 0.991干預(yù)后97.79±12.43 89.01±11.62 2.064 0.048

表4 組間Cr、hs-CRP、BNP 對(duì)比

表4 組間Cr、hs-CRP、BNP 對(duì)比

組別對(duì)照組觀察組t 值P 值例數(shù)（n）16 16 hs-CRP（mg/L）5.58±2.12 4.02±2.16 2.062 0.048 Cr（μmol/L）106.19±21.58 86.42±16.71 2.897 0.007 BNP（pg/mL）429.59±103.74 350.28±73.33 2.497 0.018

表5 組間不良事件發(fā)生率對(duì)比[n(%)]

3 討 論

急性心肌梗死是臨床常見的心血管疾病，其發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)與日俱增，發(fā)病原理主要為冠狀動(dòng)脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊破裂而導(dǎo)致血小板不斷黏附累積為纖維蛋白，從而引起機(jī)體凝血系統(tǒng)產(chǎn)生血栓，促使管腔急性閉塞，抑制了冠狀動(dòng)脈內(nèi)血液循環(huán)，心肌長時(shí)間處于缺血缺氧狀態(tài)，最終發(fā)生心肌壞死[7-8]。心源性休克是該病主要的臨床表現(xiàn)，心肌收縮力在大范圍心肌壞死后降低，心輸出量下降，使得全身低灌注與血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常。對(duì)于急性ST 段抬高型心肌梗死患者，在初期予以經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入實(shí)施血運(yùn)重建的再灌注救治，可以幫助改善疾病預(yù)后，但對(duì)于伴有心源性休克的患者，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療效果不佳，主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏可以輔助冠狀動(dòng)脈灌注，改善患者心功能情況[9-10]。

在本研究結(jié)果中，觀察組的有創(chuàng)動(dòng)脈收縮壓、有創(chuàng)平均動(dòng)脈壓均高于對(duì)照組，肺動(dòng)脈楔壓低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組LVEDD、LVEF 水平、心臟指數(shù)和心率水平改善程度均比對(duì)照組良好（P＜0.05）；觀察組的Cr、hs-CRP、BNP 水平低于對(duì)照組（P＜0.05）；觀察組的不良事件發(fā)生率也低于對(duì)照組（P＜0.05）。提示主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏與經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入聯(lián)合治療可以減少心衰有關(guān)實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)水平，改善血流動(dòng)力學(xué)和心功能。

綜上所述，主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏有助于促進(jìn)急性心肌梗死伴有心源性休克患者改善血流動(dòng)力學(xué)以及心功能，還可降低患者院內(nèi)不良事件的發(fā)生率。本研究樣本數(shù)較少，對(duì)于主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏在急性心肌梗死伴有心源性休克中的輔助療效還需通過大樣本、多中心隨機(jī)試驗(yàn)進(jìn)行深入探究。