孫麗艷 劉小艷 張 愛 陶萍萍 陸宇萍

上海市浦東新區(qū)人民醫(yī)院(200120)

妊娠期高血壓疾病病因復(fù)雜，既往研究認(rèn)為可能與胎盤氧化應(yīng)激及不良胎盤形成有關(guān)。胎盤血管變狹窄致胎兒臍動脈處于高阻抗?fàn)顟B(tài)，胎盤因血流灌注不足所致的缺血缺氧狀態(tài)，促使胎盤大量釋放炎癥因子，不僅加重胎盤氧化應(yīng)激，而且造成血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[1-3]。胎兒主動脈峽部起到連接膈下和膈上血液循環(huán)的作用，根據(jù)胎盤供氧程度對流向胎兒大腦和其他器官的血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)[4]。血流動力學(xué)變化能夠反映胎兒與胎盤間血液循環(huán)狀態(tài)及胎兒大腦血管發(fā)育情況.通過多普勒超聲檢測胎兒主動脈峽部收縮指數(shù)，不僅可以盡早監(jiān)測胎兒宮內(nèi)發(fā)育狀態(tài)，還可提高胎兒預(yù)后的評估診斷效率[5-6]。為進(jìn)一步探討妊娠期高血壓疾病患者胎兒主動脈峽部超聲收縮指數(shù)的意義及與預(yù)后關(guān)系，本研究進(jìn)行了多普勒超聲檢測。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月—2020年3月本院產(chǎn)科就診的妊娠期高血壓疾病患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合妊娠期高血壓疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]；②單胎妊娠；③產(chǎn)前檢查胎兒無結(jié)構(gòu)畸形和染色體異常；④孕產(chǎn)婦孕前月經(jīng)規(guī)律，末次月經(jīng)準(zhǔn)確。排除標(biāo)準(zhǔn)：①原發(fā)高血壓病史；②妊娠期糖尿??；③合并重度貧血、哮喘、心血管疾病及腎??；④存在膜狀胎盤、巨大胎盤血管瘤、單臍動脈、動靜脈瘺及臍帶螺旋異常等可致胎兒血流動力學(xué)異常改變因素者；⑤無法采集到標(biāo)準(zhǔn)、穩(wěn)定多普勒頻譜者。另選同期正常孕婦為對照組。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，所有孕產(chǎn)婦及家屬均簽署知情同意書。

1.2 方法

通用Voluson E8彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率4～8MHz，診斷模式設(shè)置為中晚孕期模式。行常規(guī)掃描測量，評估胎兒生長發(fā)育情況，排除胎兒結(jié)構(gòu)畸形。取胎兒矢狀面，微調(diào)探頭方向，定位主動脈弓長軸切面和主動脈峽部，調(diào)整多普勒取樣容積，獲取主動脈峽部血流多普勒頻譜數(shù)據(jù)，測定孕產(chǎn)婦胎兒的主動脈峽部收縮期峰值流速(PSV)和收縮末期最低點(diǎn)流速(NS)，整個測量過程至少取3個心動周期，取3次測量平均值。計(jì)算主動脈峽部收縮指數(shù)(ISI)=NS/PSV。

1.3 預(yù)后評價標(biāo)準(zhǔn)

存在下列情況之一即可判定為胎兒預(yù)后不良[8]：①羊水污染>Ⅲ度，胎兒窘迫：胎心率>180次/min或<100次/min；②低體重兒，出生體質(zhì)量<2500g；③新生兒窒息，出生5min Apgar評分<7分；④圍產(chǎn)兒死亡。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 一般資料對比

高血壓組120例，年齡(29.4±2.4)歲(19～42歲)，孕周(34.6±6.6)周(28～40周)，其中28+1～32周43例，32+1～37周41例，37+1～40周36例。其中妊娠期高血壓63例，輕度子癇前期34例，重度子癇前期23例。對照組60例，年齡(29.2±2.9)歲(18～40歲)，孕周(34.3±6.4)周(28～40周)，其中28+1～32周23例，32+1～37周21例，37+1～40周16例。兩組年齡、孕周等比較無差異(P>0.05)。

2.2 各組孕婦PSV、NS及ISI變化特征

胎兒PSV、NS、ISI，輕度子癇前期和重度子癇前期患者均低于對照組(P<0.05)，但妊娠期高血壓患者與對照組無差異(P>0.05)。見表1。

表1 各組PSV、NS及ISI對比

2.3 不同預(yù)后胎兒PSV、NS、ISI特征差異

預(yù)后良好胎兒PSV、NS、ISI大于預(yù)后不良胎兒(P<0.05)。見表2。

表2 不同預(yù)后胎兒超聲指標(biāo)對比

2.4 主動脈峽部收縮指數(shù)與胎兒預(yù)后相關(guān)性

Spearman分析結(jié)果顯示，PSV與胎兒預(yù)后呈負(fù)相關(guān)，NS、ISI與胎兒預(yù)后呈正相關(guān)(P<0.05)。見表3。

表3 各超聲指標(biāo)與胎兒預(yù)后的相關(guān)性分析

3 討論

妊娠期高血壓疾病易引起全身小動脈痙攣，胎盤血流灌注不足及功能減退致胎兒宮內(nèi)窘迫、發(fā)育異常、新生兒窒息及胎兒死亡等嚴(yán)重不良結(jié)局。胎兒主動脈峽部特殊解剖位置和血液循環(huán)特征，決定了其與胎兒發(fā)育的密切關(guān)系，其血流量及方向變化能夠反映胎兒左右心室的相對收縮力及負(fù)荷大小，胎兒期在膈下與膈上血液循環(huán)過程中扮演了平衡調(diào)節(jié)器作用，主要調(diào)節(jié)右心室射血用于灌注胎盤、雙肺和胎兒的膈下器官，左心室射血用于灌注心臟、大腦及上肢等膈上器官[9]。胎兒主動峽部血流同時受到心臟收縮功能及外周循環(huán)阻力的影響，妊娠期高血壓疾病患者對二者均有不同程度影響，通過有效監(jiān)測手段可評估患者胎兒預(yù)后，盡早干預(yù)減少或延緩相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。彩色多普勒超聲監(jiān)測母嬰血流動力學(xué)變化[10]，對妊娠期高血壓疾病意義重大。

本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，主動脈峽部PSV、NS、ISI輕度子癇前期和重度子癇前期患者胎兒相較于健康孕婦更低，而預(yù)后良好胎兒更高。Spearman分析結(jié)果顯示，主動脈峽部PSV值與胎兒預(yù)后呈負(fù)相關(guān)， NS與ISI值與胎兒預(yù)后呈正相關(guān)。既往研究表明[11-13]，胎兒主動脈峽部血流動力學(xué)參數(shù)能夠有效反映胎兒與胎盤間血液循環(huán)的病理改變，常用于篩查高危孕婦、評估妊娠結(jié)局。Garcia-Canadilla等[4]認(rèn)為，妊娠25周后，收縮終末期胎兒主動脈峽部多普勒超聲波形會出現(xiàn)顯著減速切跡，隨著孕周增加切跡隨之加深，并在孕30～31周達(dá)到基線水平，并隨之形成短暫的反向峰值血流。這與孫慧等[14]得出的胎兒主動脈峽部血流頻譜中特殊減速切跡出現(xiàn)在收縮期后1/3段的結(jié)論相符。健康孕婦的血流頻譜屬高動力型，為保障正常妊娠和胎兒健康發(fā)育血流供應(yīng)較豐富，呈現(xiàn)高血流、低阻力狀態(tài)[15]。而妊娠期高血壓疾病患者則呈高速、高阻力狀態(tài)，導(dǎo)致胎盤功能不全進(jìn)而引發(fā)胎兒宮內(nèi)缺氧[16]。這種高阻力狀態(tài)不僅會增加胎盤血液循環(huán)阻力，胎兒也隨之啟動調(diào)節(jié)機(jī)制以保證心腦等重要器官的血流供應(yīng)，收縮胎兒腎臟、腸管及下肢等部位體循環(huán)血管，以減少血流供應(yīng)。這個代償性反應(yīng)過程，導(dǎo)致心腦等重要器官血管擴(kuò)張、阻力降低，而腎臟、腸管及下肢等部位體循環(huán)血管則阻力增加[17]。給胎兒左右心室負(fù)荷造成較大改變，最終反映在主動脈峽部血流動力學(xué)參數(shù)的改變上，導(dǎo)致主動脈峽部收縮指數(shù)顯著減小。周厚妊等[18]研究發(fā)現(xiàn)，預(yù)后不良胎兒中，死亡病例在突發(fā)前2日ISI會出現(xiàn)顯著的反常性減小，可能與胎兒處于終末缺氧狀態(tài)，大腦中動脈代償能力喪失導(dǎo)致阻力陡增所致。因此，通過測量胎兒主動脈峽部ISI值，聯(lián)合大腦中動脈、臍動脈的血流動力學(xué)指數(shù)變化，較好掌握早期胎兒宮內(nèi)缺氧情況，可評估低氧損傷等不良預(yù)后的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)；同時為分娩時機(jī)(剖宮產(chǎn)最佳時機(jī))選擇提供參考，以減少因?qū)m內(nèi)情況掌握不充分所致的醫(yī)源性剖宮產(chǎn)、新生兒畸形等不良預(yù)后結(jié)局的發(fā)生。

綜上，妊娠期高血壓疾病尤其是子癇前期患者胎兒主動脈峽部收縮指數(shù)減小與預(yù)后密切相關(guān)，可作為胎兒預(yù)后評估參考指標(biāo)；其值顯著減小說明胎兒血流動力學(xué)發(fā)生異常改變，不良預(yù)后發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增高，臨床應(yīng)予以高度重視。