張福 溫華知 張磊 張?zhí)斐?魚元巧 李建鋒 王娟 梁宇博 謝萍

1845年Latham首先提出冠狀動脈(簡稱冠脈)痙攣(coronary artery spasm,CAS)可導致心絞痛,1959年P(guān)rmzmetal等[1]報道CAS引起的經(jīng)典的變異性心絞痛(VAP)病例,近年來又提出“冠脈痙攣綜合征(coronary artery spasm syndrome,CASS)”概念。文獻報道我國可能是CASS的高發(fā)地區(qū)[2]。創(chuàng)傷性藥物激發(fā)試驗目前仍然是診斷CASS的“金標準”,但國內(nèi)很少進行相關(guān)檢查。因此發(fā)作時心電圖變化成為臨床診斷CASS的重要依據(jù),但即使48 h動態(tài)心電圖捕捉到CAS發(fā)作的概率僅僅為20%～30%[3]。筆者遇到一例CASS,發(fā)作時12導聯(lián)心電圖連續(xù)記錄,發(fā)現(xiàn)其心電圖序貫變化,現(xiàn)報道如下：

患者男性,66歲,“間斷胸痛10余年,加重4個月”入院。入院前10年于體力勞動后出現(xiàn)心前區(qū)壓榨樣疼痛,持續(xù)3～5 min,休息可緩解,未予重視,近4個月發(fā)作頻繁,多在清晨自行發(fā)作,程度較前加重,就診當?shù)乜h醫(yī)院,Holter提示10陣次一過性ST段抬高并伴短陣室性心動過速。當?shù)蒯t(yī)院給予“每日拜阿斯匹林100 mg、波立維75 mg、立普妥20 mg、欣康40 mg”等治療。體格檢查：心率53次/分,血壓117/76 mm Hg,神清,雙肺清,未聞及心臟雜音,雙下肢無水腫。既往體健；吸煙20～40支/日,40年；偶飲酒。心電圖提示竇性心律,電軸正中,大致正常心電圖(圖1)。入院后化驗血常規(guī)、肝功能、腎功能、離子、肌鈣蛋白T、心肌酶均正常?；颊哂谌朐寒斎?9時10分突發(fā)胸痛,性質(zhì)同前,急行心電圖檢查并持續(xù)記錄：胸導聯(lián)V1～V4導聯(lián)一過性ST段抬高0.1～0.5 m V,V3～V6導聯(lián)T波深倒,Ⅱ、Ⅲ、a VF導聯(lián)J點下移,提示CAS可能(圖2),即刻給予“消心痛10 mg”舌下含服,隨之在1 min以內(nèi)序貫出現(xiàn)右胸導聯(lián)R波逐步增高、QRS波頓挫、巨R波及2型Wellens綜合征樣T波改變等心電變化,此后心電逐漸恢復至正常,胸痛共持續(xù)3 min緩解,見圖2～7。

圖1 入院時心電圖(2020-03-16 16：33)

圖2 CASS發(fā)作時的心電圖(2020-03-16 19：13：08)

心絞痛發(fā)作緩解后連續(xù)追蹤心肌酶學無升高,初步診斷：CASS,VAP。經(jīng)積極術(shù)前準備,第二天行冠脈造影檢查示：前降支近段60%～80%偏心性節(jié)段性狹窄,中遠段50%節(jié)段性狹窄；回旋支近段斑塊,遠段完全閉塞,可見鈍緣支提供側(cè)枝循環(huán)；右冠中段及中遠段彌漫性70%～85%狹窄(圖8)。于前降支近中段及近段植入EXCEL3.5×36 mm支架,右冠中遠段至近段串聯(lián)植入EXCEL3.5×36 mm、4.0×36 mm支架,手術(shù)順利,無手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生。

圖8 冠脈造影顯示的冠脈病變

術(shù)后給予“阿司匹林100 mg,每日1次；替格瑞洛90 mg,每日2次；阿托伐他汀20 mg,每日1次；尼克地爾5 mg,每日3次；單硝酸在異山梨酯緩釋40 mg,每日1次”等藥物治療,門診隨訪半年無胸痛發(fā)作。

圖4 表現(xiàn)為巨R波的心電圖(2020-03-16 19：13：08)

圖5 癥狀逐漸緩解、抬高ST段回落的心電圖(2020-03-16 19：13：08)

圖6 表現(xiàn)為Wellens綜合征樣T波改變的心電圖(2020-03-16 19：14：32)

圖7 表現(xiàn)為心電完全恢復正常的心電圖(2020-03-16 19：18：22)

討論CASS是由于冠脈緊張度增加引起心肌供血不足的一組疾病。CASS包括典型VAP、非典型CAS性心絞痛、急性心肌梗死、猝死、各類心律失常、心力衰竭和無癥狀性心肌缺血等多種類型[3]。研究顯示CASS發(fā)生與遺傳易感性有關(guān),東亞地區(qū)CASS發(fā)病率遠高于歐美[4－5]。日本多中心調(diào)查研究顯示冠脈造影提示粥樣硬化的胸痛患者進行乙酰膽堿激發(fā)試驗,陽性率達到43%[6]；韓國研究同樣顯示冠脈造影無明顯血管狹窄的胸痛患者行乙酰膽堿激發(fā)試驗,其陽性率為48%[7]；其實我國CASS并不少見,國內(nèi)向定成等[2]報道對靜息性胸痛且冠脈造影狹窄＜50%的人群進行乙酰膽堿激發(fā)試驗,陽性率達75%。

藥物激發(fā)試驗目前仍是診斷CASS的“金標準”,目前主要有麥角新堿和乙酰膽堿激發(fā)試驗,但國內(nèi)缺乏相應(yīng)藥物[3]。實際臨床上發(fā)作時心電圖變化為診斷CASS的重要依據(jù),但即使48 h長程心電圖捕捉到CASS發(fā)作的概率僅為20%～30%[3]。CASS心電圖運動試驗往往有清晨易誘發(fā)而午后(11時后)不易誘發(fā),缺血性ST-T改變常在運動后恢復期而不是運動中的顯著特點。

對于CASS治療的原則是迅速緩解持續(xù)性CAS狀態(tài),及時處理并發(fā)癥。長效鈣離子拮抗劑是預防CASS復發(fā)的主要藥物,應(yīng)長期堅持抗血小板聚集及調(diào)脂治療；CASS原則上不主張介入治療,但中重度冠脈狹窄合并CAS者可從介入治療中獲益[3]。

本例患者無論從臨床表現(xiàn)、發(fā)作時心電圖演變及冠脈造影結(jié)果均支持CASS診斷,經(jīng)藥物及介入治療取得良好療效。但就其CAS導致心肌缺血發(fā)生發(fā)展中記錄到的一過性序貫發(fā)生的碎裂QRS波、巨R波及2型Wellens綜合征樣T波改變等心電變化,有必要我們?nèi)ド钊敕治隹偨Y(jié)。

有研究表明當心肌出現(xiàn)小范圍損傷、缺血、壞死或瘢痕時,該部位的除極向量消失或減弱使QRS環(huán)發(fā)生變化,在向量環(huán)上出現(xiàn)蝕缺,投影產(chǎn)生的心電圖就有可能出現(xiàn)頓挫或者切跡[8]。

巨R波綜合征在動物實驗中較常見,但臨床上因巨R波為一過性,且出現(xiàn)在較大的冠脈急性閉塞或痙攣,引起大面積心肌梗死的超急性期,患者往往未能及早就診或缺乏連續(xù)監(jiān)測,所以臨床較少記錄得到,往往容易誤診漏診。巨R波提示損傷心肌與周圍心肌存有顯著不同的病理狀態(tài),并有急性損傷阻滯,易引起心室顫動,有重要臨床預警意義[9]。

Wellens綜合征屬高危心絞痛,多提示左前降支冠脈近端有嚴重狹窄,但也有冠脈狹窄程度＜50%,而心電圖出現(xiàn)典型Wellens綜合征樣T波改變者,提示CAS在患者的急性心肌缺血過程中起重要作用[10]。其發(fā)生機制多數(shù)學者認為是左室前壁心肌缺血嚴重時引起的T波特征性改變,而T波的演變則反映了缺血區(qū)頓抑或冬眠心肌功能的恢復情況,隨著心肌缺血的改善,T波倒置程度逐漸變淺[11－12]。Wellens綜合征患者如不及時識別及治療很可能進展為急性廣泛前壁心肌梗死或誘發(fā)猝死。

通過對這例CASS患者的診治及發(fā)作時捕捉到的心電變化的分析帶給我們的思考和體會是：CASS在實際臨床工作中并不少見,應(yīng)引起高度的臨床重視；在具體處理胸痛患者時我們不能僅限于捕捉某個點上的心電信息,而是應(yīng)該連續(xù)動態(tài)的心電監(jiān)測去探究心肌缺血發(fā)生發(fā)展過程中每一個點上的心電信息和現(xiàn)象,本例患者心絞痛發(fā)作時我們應(yīng)用心電圖機持續(xù)進行12導聯(lián)監(jiān)測記錄,發(fā)現(xiàn)了CAS心肌缺血時一過性序貫發(fā)生的碎裂QRS波、巨R波、Wellens綜合征樣T波改變等一系列心電變化；筆者認為只有仔細的觀察、深入思考,才能豐富臨床醫(yī)生對于各種心血管疾病狀態(tài)時心電動態(tài)變化的認識。