蔣麗夢 戴振宇 蘇藍

由于急性心肌梗死等原因出現(xiàn)心肌缺血時可以在體表心電圖上記錄到的心電圖異常改變,主要表現(xiàn)為ST段抬高、T波倒置等。在心臟起搏器植入過程中,亦可以在腔內(nèi)圖上記錄到類似的心電學改變,這種改變被稱為損傷電流,筆者總結損傷電流的產(chǎn)生機制及其在不同起搏器,包括無導線和希浦系統(tǒng)起搏植入中的研究進展,在此提醒植入醫(yī)師在手術操作中注意規(guī)范性,重視損傷電流的臨床指導價值和意義。

1 損傷電流的提出

1.1 損傷電流的定義 心電圖ST段為心室除極結束至心室開始緩慢復極的一段時間,在透壁性或心外膜心肌缺血損傷時心肌復極的順序發(fā)生逆轉(zhuǎn)即由心內(nèi)膜先復極,這種由心肌缺血引起復極化過程發(fā)生改變在體表心電圖上表現(xiàn)為在指向壞死區(qū)周圍心肌損傷的導聯(lián)上出現(xiàn)ST段抬高及持續(xù)時間延長,稱為損傷電流。起搏導線固定于心內(nèi)膜時,電極壓力對局部心肌產(chǎn)生局灶性損傷[1],在腔內(nèi)圖上亦可以記錄到損傷電流,并且這種改變隨著時間進展可以消退,逐漸恢復到正常的水平。

1.2 損傷電流產(chǎn)生的機制 目前關于心肌損傷ST段抬高的機制主要有“損傷電流學說”、“除極受阻學說”、“離子流學說”這三個理論。

“損傷電流學說”[2－5]提出當心肌細胞損傷時,在復極后的靜息期,損傷區(qū)心肌細胞膜外仍有一部分正電荷不斷進入細胞膜內(nèi),使膜外電位降低。正常心肌細胞膜外電位高于損傷區(qū)心肌細胞,兩者之間存在電位差,直接引起從T波結束到P波起點段(TP段)基線的下降,使ST段相對抬高。

“除極受阻學說”[2－3]提出心肌損傷時,損傷區(qū)心肌細胞膜外正電位逐漸減小直至喪失除極能力,除極結束后,健康的心肌細胞膜外排列一層負電荷,而受損區(qū)心肌細胞外排列一層正電荷,電流由受損區(qū)心肌流向健康心肌,在面向損傷區(qū)的導聯(lián)表現(xiàn)為ST段抬高。

“離子流學說”即“心室復極平臺期跨壁離散學說”[6－8],該學說認為透壁性心肌缺血時,心外膜Ito(瞬時外向K＋電流)明顯增大,動作電位1相下降幅度增加,使經(jīng)L型鈣通道內(nèi)流的鈣離子減少或消失,導致心外膜平臺期縮短或丟失,心外膜復極加快而呈正電位,內(nèi)外膜之間的電位差引起ST段抬高。

1.3 損傷電流的記錄方法 起搏電極導線本身為金屬導體,在非起搏狀態(tài)下,將此損傷區(qū)域腔內(nèi)的電位變化引出到體外,通過調(diào)整記錄儀器在適當?shù)臑V波范圍可以描記到損傷電流。在低頻段＞0.5Hz濾波設置下可以描記到心房和心室損傷電流。

2 不同的損傷電流的特征

2.1 起搏器損傷電流的定義 早在2005年,Sherry等[9]就提出起搏器損傷電流的定義：心房波后PR段較基線抬高≥1 m V,心室波后ST段抬高≥5 m V,或較基線抬高超過自身振幅的25%為滿意的損傷電流。而Haghjoo等[10]則認為心房較基線抬高≥2 m V,心室≥10 m V才能被定義為充分的損傷電流。Shali等[11]定義了損傷電流的持續(xù)時程,ST段抬高超過自身R波振幅的25%為損傷電流的出現(xiàn),ST/R降至25%的時間對應損傷電流消退點,計算從損傷電流出現(xiàn)到消退的時間間隔作為損傷電流的維持時間。心室波振幅明顯高于心房波,可能是由于心臟室壁較房壁厚,在固定時,可能損傷更多的心肌細胞,產(chǎn)生更顯著的電位改變(圖1)。容易理解的一點是,損傷電流越大,提示電極固定于心肌越深,相反地,損傷電流越小,提示電極固定于心肌越淺,因此出現(xiàn)損傷電流并且振幅必須具有一定高度才有陽性價值。此外,Kafi等[12]報道了1例因電極陰陽極反接導致負向心房損傷電流的病例。在心室起搏電極植入中也可以觀察到類似的現(xiàn)象。

圖1 起搏電極植入心房和心室內(nèi)膜時不同濾波范圍下記錄的損傷電流

2.2 被動電極與主動電極損傷電流 被動電極頭端是叉齒樣結構,在植入時通過不導電的叉齒鉤住心內(nèi)膜肌小梁完成固定。而主動固定電極頭端是螺旋結構,植入時將電極頭端螺旋擰在心內(nèi)膜上,可以放置在心腔內(nèi)任何位置。相較于被動電極而言,常規(guī)主動固定起搏電極的螺旋完全旋出時長度約1.8 mm,在體內(nèi)固定時,可造成局部心內(nèi)膜下心肌發(fā)生額外損傷,因此,主動固定導線產(chǎn)生的損傷電流較被動電極更加顯著。被動電極損傷電流提示電極頭端與心肌充分接觸,主動固定電極損傷電流提示電極頭端在心肌內(nèi)固定良好。

2.3 埋藏式心臟轉(zhuǎn)復除顫器(ICD)導線的損傷電流 Oswald等[13]提出ICD導線單極腔內(nèi)圖上記錄的三種不同形態(tài)的損傷電流,他們發(fā)現(xiàn)三種不同形態(tài)的損傷電流在術后3個月隨訪時起搏參數(shù)(感知、閾值、阻抗)無統(tǒng)計學差異,發(fā)生導線移位等并發(fā)癥亦無統(tǒng)計學差異,但具體植入部位未明確表示。Tereshchenko等[14]研究了由心室顫動誘發(fā)的ICD放電后出現(xiàn)的局部電流損傷,發(fā)現(xiàn)其與心力衰竭進展、因心力衰竭住院及心力衰竭死亡有關。其損傷電流產(chǎn)生的機制可能是除顫放電引起細胞膜去極化,使整個心臟的電活動恢復同步性,由除顫放電引起的細胞膜電位的改變是巨大的,可以造成心肌細胞膜的損傷。

2.4 無導線起搏 Breitenstein等[15]首次提出了在無導線起搏器植入術中觀察到損傷電流,在他們的研究中,38%的患者可以記錄到損傷電流,其損傷電流出現(xiàn)的定義為ST段較基線抬高≥25%對應右室電圖的振幅。他們觀察到無導線起搏器損傷電流與植入時較低的感知和較高的閾值有關,但是在術后2周的隨訪時,急性水腫消退,閾值降低,感知改善,有損傷電流組起搏參數(shù)與無損傷電流組相似。此外,他們發(fā)現(xiàn)記錄到損傷電流者術中重置率是無損傷電流者的26倍,這與傳統(tǒng)導線的研究結果不一致。這些發(fā)現(xiàn)與無導線起搏的固定結構有關,無導線起搏器通過4個爪形結構固定于心腔內(nèi)肌小梁上,而起搏器頭端陰極本身只需要貼靠在心內(nèi)膜表面即可,其記錄的損傷電流與至少兩個爪的可靠固定無直接關聯(lián)性,而可能因其釋放時陰極頭頂住內(nèi)膜導致?lián)p傷,引起急性期閾值稍高,因此損傷電流陽性的病例中重置率也偏高(圖2)。不同于常規(guī)起搏,需要有更多樣本量的前瞻性研究來評估損傷電流和無導線起搏器閾值的相關性,因此也應當建議在無導線起搏器植入中監(jiān)測損傷電流,如果出現(xiàn)損傷電流可以適當延長觀察時間等待閾值下降,避免多次重置。

圖2 無導線起搏器的固定

3 傳導束的損傷電流

近年來,希浦系統(tǒng)起搏一直是生理性起搏的研究熱點,也有越來越多學者注意到傳導系統(tǒng)的損傷電流及其特點,以及其在傳導束起搏定位時的指導價值。傳導束的損傷電流主要是指His束損傷電流和左束支近端或主干的損傷電流。

3.1 His束損傷電流 2015年Vijayaraman等[16]首次提出His束損傷電流。在他們的研究中,只有37%的患者在術中觀察到了His束損傷電流,His束損傷電流不能時刻被記錄到,因為它有可能被高大的心室信號掩蓋。術中能否描記到His束損傷電流有三個關鍵因素：His束的解剖結構、適當?shù)臑V波帶寬和電極與His束的位置關系。His束起搏時觀察到His束損傷電流或一過性傳導阻滯提示電極比較精準的定位于His束區(qū)域,急性閾值理想[17－18]。此外,Vijayaraman等還發(fā)現(xiàn)37%的His束起搏中出現(xiàn)右束支傳導阻滯和HV延長常常伴隨著大His電位及損傷電流的出現(xiàn),聯(lián)系His束的解剖特點,可能是由于此類型His束走行在心內(nèi)膜下,位置比較表淺,故而電極頭定位到His束容易記錄到大電位和損傷。Sato等[19]發(fā)現(xiàn)深的負向His束電位在預測短期閾值的價值上類似于損傷電流,負向偏轉(zhuǎn)定義為在植入時出現(xiàn)的任何低于基線0.06 m V以上的負向偏轉(zhuǎn)。

3.2 左束支損傷電流 相較于37%～45%的His束損傷電流的出現(xiàn)率[16,19],左束支損傷電流可以被更多的記錄到。在Su等[20]的研究中,左束支損傷電流能夠在67%有左束支電位的患者中被記錄到(圖3),可能是由于相對于His束的區(qū)域小、定位深、周圍有較多的纖維結締組織包繞的解剖特點,左束支大多走行在室間隔心內(nèi)膜下,分布范圍大,更容易定位,因而更容易出現(xiàn)損傷。臨床研究觀察到三種不同形態(tài)的左束支損傷電流[20],類型Ⅰ：清晰可辨的高頻電位后面是弓形或水平抬高的PV段。這種損傷有時會導致高頻電位持續(xù)時間較長。部分患者抬高的PV節(jié)段在手術結束時可以恢復到等電位水平。這類損傷電流的平均持續(xù)時間為(17.6±7.8)min。類型Ⅱ：顯著的抬高的PV段使高頻信號隱藏在其中,隨著損傷電流的消退,可能會變成I型損傷電流的形態(tài),電位變得更加明顯。這類損傷電流的平均持續(xù)時間為(26.0±16.4)min。類型Ⅲ：左束支電位伴隨深的負向損傷電流,隨著時間的推移,部分患者恢復到等電位水平,高頻電位變得更加明顯。這類損傷電流的平均持續(xù)時間為(21.1±13.9)min。不同形態(tài)左束支損傷電流的起搏參數(shù)無差異,有損傷電流出現(xiàn)的患者傳導束閾值低,提示可能與電極頭端定位準確,直接接觸傳導束有關。

圖3 左束支起搏電極到位后記錄到左束支電位伴損傷電流的動態(tài)變化

4 損傷電流的臨床價值

4.1 電極穩(wěn)定性相關 雖然主動固定電極可以植入在心腔內(nèi)任意部位,但其脫位率仍在1.0%～5.2%之間[21－22]。許多臨床研究都提出損傷電流可以預測起搏電極的穩(wěn)定性。起搏電極固定后出現(xiàn)損傷電流且其振幅越高、持續(xù)時間越長提示導線的穩(wěn)定性較好,反之,如果損傷電流在出現(xiàn)后迅速消退則意味著電極放置位置不佳,移位或脫位的風險較高,

需要重新固定[23－26]。Shali等[11]以家兔為研究對象,觀察和分析了損傷電流的時間特性,他們發(fā)現(xiàn)在固定后即刻出現(xiàn)損傷電流,而出現(xiàn)后快速消退,這種情況下導線固定常常是不穩(wěn)定的,因此需要動態(tài)監(jiān)測損傷電流隨時間的變化過程,否則可能被最初出現(xiàn)的損傷電流所誤導。

4.2 預測導線穿孔 電極頭端穿孔到心外膜在傳統(tǒng)電極和ICD電極植入中的發(fā)生率大約在0.1%～5.2%[27],而主動固定電極有更高的穿孔率,在左束支起搏術中,電極穿孔至左室腔內(nèi)相對常見,增加室間隔損傷和多次電極重置的風險。因此左束支電位的損傷電流聯(lián)合心室波的損傷電流可以預測電極在室間隔的深度,預測和判斷是否穿孔[20,28],術中束支電位伴損傷電流和心室損傷電流突然消失或阻抗驟降,提示室間隔穿孔。圖4。

圖4 室間隔穿孔前后損傷電流和影像改變

4.3 傳導束定位和低奪獲閾值 研究表明希浦系統(tǒng)起搏出現(xiàn)傳導束損傷電流者較無損傷電流者起搏閾值更低。Vijayaraman等[16]和Sato等[19]發(fā)現(xiàn)His束損傷電流是急性閾值良好的標志。Su等[20]同樣發(fā)現(xiàn)左束支損傷電流可以預測較好的左束支奪獲閾值,其閾值較低的機制可能是在心臟傳導系統(tǒng)起搏中,如果記錄到相應的損傷電流,則提示電極頭端位于或接近傳導系統(tǒng),定位準確,此時就可以以較低的輸出奪獲傳導束。這些有關傳導系統(tǒng)損傷電流與閾值相關性的研究大都是中短期的研究,需要進一步研究損傷電流與長期起搏閾值穩(wěn)定性的關系。

5 未來研究的方向

目前關于損傷電流的研究大都是短期的研究,未來還需要更多的基礎研究及長期隨訪進一步探索不同起搏器損傷電流的特點(如損傷電流的形態(tài)、隨時間變化的消退情況等)及其在預測起搏參數(shù)、預后、并發(fā)癥等方面的意義,尤其是在希浦系統(tǒng)起搏和無導線起搏中的價值。同時,需要進一步規(guī)范化起搏器植入術中損傷電流的記錄及評估,可以通過術中多導儀或程控儀以及普通監(jiān)護儀對損傷電流進行描記,幫助植入醫(yī)生提高手術成功率和減少電極脫位及穿孔等并發(fā)癥。