楊志平 林亞洲 陳林 張建成 陳建泉 吳梅瓊 連亮華 彭一鳴 廖學(xué)文

男性,59歲,因“反復(fù)心悸半年”入院。反復(fù)心悸不適病史半年,發(fā)作時(shí)心電圖提示“陣發(fā)性房性心動(dòng)過速(簡稱房速)”,服用倍他樂克、普羅帕酮、胺碘酮等藥物治療無效。于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院行心腔內(nèi)電生理檢查確診為”右心耳起源局灶性房速”,行導(dǎo)管射頻消融術(shù)失敗。后心動(dòng)過速持續(xù)無休止發(fā)作,逐漸出現(xiàn)活動(dòng)后氣促,運(yùn)動(dòng)耐量下降癥狀,伴雙下肢浮腫癥狀,考慮“慢性心力衰竭”,予利尿劑、強(qiáng)心劑治療。既往有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病病史。否認(rèn)心肌炎、高血壓病、糖尿病等病史及心臟病家族史。入院后查胸片、心臟彩超未見異常,心臟標(biāo)志物肌鈣蛋白Ⅰ正常,B型腦鈉肽輕度升高,甲狀腺功能正常。

體表心電圖呈節(jié)律規(guī)整窄QRS波心動(dòng)過速,心率126次/分,QRS波寬度90 ms,電軸79°,PR間期140 ms；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、a VF、V6導(dǎo)聯(lián)P波正向,振幅低于竇性心律(簡稱竇律),a VR導(dǎo)聯(lián)P波負(fù)向,深度低于竇律,a VL、V3～4低幅負(fù)正雙向；V1～2導(dǎo)聯(lián)為低幅負(fù)向P波(圖1)。

圖1 心動(dòng)過速時(shí)體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖

冷凍球囊消融屬于新型導(dǎo)管消融能量,針對肺靜脈前庭觸發(fā)性心房顫動(dòng)、房速具有安全、快速、消融線穩(wěn)固等優(yōu)勢,對于癥狀性陣發(fā)性房顫2018年國內(nèi)指南列為Ⅰ類推薦。非肺靜脈起源觸發(fā)灶冷凍球囊消融是該項(xiàng)技術(shù)擴(kuò)展,結(jié)合該病例臨床特征、心電圖表現(xiàn)及既往腔內(nèi)標(biāo)測及導(dǎo)管射頻消融失敗病史,并綜合考慮患者意愿,決定嘗試?yán)鋬銮蚰蚁谛g(shù)。

書面知情同意后,1%利多卡因局麻下,穿刺左側(cè)鎖骨下靜脈置管,放置冠狀靜脈竇電極；穿刺左側(cè)股動(dòng)脈送入可調(diào)消融電極放置于主動(dòng)脈無冠竇底記錄大A小V波,作為三維模型及激動(dòng)順序標(biāo)測參考。穿刺右側(cè)股靜脈,送入環(huán)狀標(biāo)測電極AfocusⅡ(Abbott,USA),在三維電生理解剖標(biāo)測系統(tǒng)Ensite Nav X(Abbott,USA)導(dǎo)引下,構(gòu)建右房模型及心動(dòng)過速激動(dòng)順序,激動(dòng)順序標(biāo)測提示右心耳體部局灶性房速(圖2A)。后行右心耳口部造影顯示右心耳結(jié)構(gòu)、走形及深度。后沿導(dǎo)引鋼絲送入冷凍消融球囊輸送系統(tǒng)及冷凍消融球囊(Arctic Front Advance 28mm；AFA,Medtronic,Inc.,Minneapolis,MN,USA),Achieve環(huán)狀標(biāo)測導(dǎo)管(Achieve,Medtronic,USA)送入右心耳深部作為導(dǎo)引及支撐,球囊及導(dǎo)管系統(tǒng)定位于右心耳開口,將球囊充氣、推進(jìn)后使其四周完全貼靠,選擇性右心耳造影證實(shí)完全貼靠,無造影劑側(cè)漏,后充盈液氮行冷凍消融(圖3)；最低冷凍溫度－50℃,有效冷凍180 s,冷凍過程中心動(dòng)過速終止。后再行－50℃,180 s鞏固消融1次。冷凍消融后行右心房、右心耳高密度電壓標(biāo)測提示右心耳基底部、間隔側(cè)片狀均質(zhì)性損傷區(qū)(圖2B),右房側(cè)壁近竇房結(jié)區(qū)域電壓正常。冷凍后行異丙腎上腺素激發(fā)下心房程序刺激及burst刺激至200 ms不誘發(fā)房速,竇房結(jié)、房室結(jié)功能正常,心房burst刺激呈2∶1傳入阻滯,右心耳未出現(xiàn)電隔離。

圖2 消融前后右房高密度標(biāo)測

術(shù)后空白期內(nèi)常規(guī)華法林抗凝治療6個(gè)月后停用抗凝,后續(xù)繼續(xù)阿司匹林抗血小板,為基礎(chǔ)冠心病二級預(yù)防,未使用β受體阻滯劑及抗心律失常藥物。術(shù)后常規(guī)3、6、12個(gè)月24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測以及基于臨床事件的隨機(jī)隨訪,至今3年隨訪期內(nèi)未出現(xiàn)臨床房速復(fù)發(fā)事件。

討論局灶性房速好發(fā)部位為右房界嵴,左房肺靜脈前庭以及腔靜脈系統(tǒng)例如上腔靜脈、冠狀竇口肌袖,少見部位如二尖瓣、三尖瓣環(huán)、左右房間隔(卵圓窩、主動(dòng)脈無冠竇),左右心耳,乃至左右房任何部位[1]。心耳起源局灶性房速臨床少見,其可能機(jī)制為自律性增加、觸發(fā)活動(dòng)、微折返,多數(shù)表現(xiàn)為無休止發(fā)作,可導(dǎo)致心動(dòng)過速心肌病,多數(shù)藥物治療無效。體表心電圖表現(xiàn)為P波在V1導(dǎo)聯(lián)為負(fù)向,V2～6導(dǎo)聯(lián)逐漸移行為正向；Ⅱ、Ⅲ、a VF導(dǎo)聯(lián)P波正向,Ⅰ導(dǎo)聯(lián)為正向或等電位線,aVL導(dǎo)聯(lián)負(fù)向較多,亦可能直立或等電位線；與高位右房、前壁、界嵴起源房速類似[2]。

電生理標(biāo)測可記錄到局部最早激動(dòng)點(diǎn),呈各個(gè)方向放射狀傳導(dǎo),其導(dǎo)管射頻消融成功率低于其他部位房速[3－4]。右心耳體部多量分布梳狀肌,導(dǎo)管頭端嵌入可造成局部血流、灌注流量不足、散熱不佳,消融功率受限、損傷深度及范圍不足,且可造成局部組織汽化形成氣體爆破(steam pop),導(dǎo)致心耳穿孔、心包壓塞等。局部片狀消融可造成心耳內(nèi)皮結(jié)構(gòu)破壞增加血栓形成、血栓栓塞等風(fēng)險(xiǎn)。

該病例消融后電壓基質(zhì)標(biāo)測提示右心耳基底部、間隔側(cè)體部形成均質(zhì)化損傷區(qū),并未出現(xiàn)右心耳整體電隔離,且冷凍球囊消融多為內(nèi)膜均質(zhì)化損傷面,較之導(dǎo)管射頻消融更能保持內(nèi)膜完整性局部血栓形成風(fēng)險(xiǎn)較小,患者消融術(shù)后半年后停用抗凝劑,后續(xù)隨訪期間未出現(xiàn)血栓形成及栓塞事件。國外學(xué)者Chun等[6]既往應(yīng)用23 mm冷凍球囊消融右心耳局灶性房速病例研究中,出現(xiàn)心耳電隔離需要長期抗凝治療,可能與其臨床特征、多次激進(jìn)性導(dǎo)管射頻消融、右心耳結(jié)構(gòu)、冷凍球囊型號選擇及術(shù)中封堵情況有關(guān)。Amasyali等[7]應(yīng)用冷凍球囊消融右心耳基底部局灶性房速,以及Yorgun等[8]右心耳前側(cè)部局灶性房速病例研究中,均成功消融房速且不出現(xiàn)右心耳電隔離。

冷凍球囊技術(shù)消融頑固性右心耳局灶性房性心律失常,屬于常規(guī)肺靜脈電隔離的拓展,需要更多病例及臨床研究的系統(tǒng)評價(jià)。