魏曉園
(山東省博興縣人民醫(yī)院,山東 濱州 256500)
隨著年齡的增長,機(jī)體各項機(jī)能與免疫能力低下,同正常年齡相比較,老年人群發(fā)生感染類疾病較高。而通過臨床相關(guān)數(shù)據(jù)可發(fā)現(xiàn):老年下呼吸道感染最為常見,而銅綠假單胞菌感染為主要致病菌,其可導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)局部化膿性炎癥以及全身性感染,嚴(yán)重還可導(dǎo)致患者死亡[1]。由于我國抗生素種類較多,應(yīng)用較為廣泛,從而導(dǎo)致耐藥菌株顯著增多,針對老年下呼吸道感染疾病治療有一定難度,需確定下呼吸道感染的病原體藥敏性,從而選擇合理的抗生素進(jìn)行干預(yù),改善患者機(jī)體不適癥狀,提高其生存質(zhì)量[2]。因此,本文就針對老年下呼吸道感染患者銅綠假單胞菌耐藥性進(jìn)行分析,具體總結(jié)如下。
1.1 一般資料。選取2019年4月至2020年5月我院200例老年下呼吸道感染患者,女96例,男104例,年齡60~78歲,平均(66.89±1.56)歲,疾病類型:支氣管擴(kuò)張16例,肺炎52例,慢性支氣管炎60例,支氣管炎72例。納入標(biāo)準(zhǔn):①通過一系列檢查,確診為呼吸道感染;②年齡高于60歲;③患者本人或者家屬知情同意;④均為銅綠假單細(xì)胞菌感染;剔除標(biāo)準(zhǔn):①中途退出者;②精神異常;③聾啞者;④傳染性疾病;⑤未應(yīng)用過抗生素治療者;⑥存在其他惡性疾病。
1.2 方法。采集標(biāo)本:給予患者一次性無菌試管,采集患者清晨痰液,應(yīng)用生理鹽水漱口,將痰液放置在容器內(nèi),針對氣管切開患者應(yīng)用吸痰器對呼吸道分泌物進(jìn)行采集,并保持,及時進(jìn)行送檢。標(biāo)本檢測:對標(biāo)本實施涂片處理,合格后進(jìn)行接種,若痰培養(yǎng)結(jié)果為陽性,說明是優(yōu)勢菌,實施分純處理,應(yīng)用PL-16分析儀對細(xì)菌類型加以鑒定,應(yīng)用紙片擴(kuò)撒法開展藥敏試驗。對銅綠假單胞菌樣本,選擇常用的抗菌藥物實施體外藥敏試驗,銅綠假單胞菌為質(zhì)控菌株,應(yīng)用協(xié)同法對β-內(nèi)酰胺酶進(jìn)行檢測。
1.3 觀察指標(biāo)。統(tǒng)計銅綠假單胞菌標(biāo)本體外耐藥性試驗結(jié)果與β-內(nèi)酰胺陽性菌藥敏試驗結(jié)果。
1.4 統(tǒng)計學(xué)分析。采用SPSS 24.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料以±s表示,組間比較采用t檢驗計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 銅綠假單胞菌標(biāo)本體外耐藥性試驗結(jié)果。200例老年下呼吸道感染患者中,檢出銅綠假單胞菌144株,檢出率為72.00%。將應(yīng)用率較高的抗生素對銅綠假單胞菌開展體外藥敏試驗,從而得出:慶大霉素耐藥率59.03%,環(huán)丙沙星素耐藥率41.67%,妥布霉素耐藥率38.19%,哌拉西林耐藥率37.50%,頭孢哌酮耐藥率20.83%,頭孢呲肟耐藥率17.36%,阿米卡星耐藥率10.42%,氨曲南藥率7.64%,具體見表1。
表1 銅綠假單胞菌標(biāo)本體外耐藥性試驗結(jié)果(n,%)
2.2 β-內(nèi)酰胺陽性菌藥敏試驗結(jié)果。銅綠假單胞菌144株實施β-內(nèi)酰胺酶測定,有35例為陽性,陽性率為24.31%。β-內(nèi)酰胺陽性菌藥敏試驗結(jié)果得知:慶大霉素耐藥率100.00%,環(huán)丙沙星耐藥率100.00%,頭孢呲肟耐藥率100.00%,哌拉西林耐藥率100.00%,阿米卡星耐藥率91.43%,頭孢哌酮耐藥率28.57%,氨曲南耐藥率14.29%,具體見表2。
表2 β-內(nèi)酰胺陽性菌藥敏試驗結(jié)果(n,%)
老年人機(jī)體各項器官功能下降,而呼吸系統(tǒng)功能衰退導(dǎo)致支氣管纖毛系統(tǒng)、呼吸道黏液、肺組織彈性與咳嗽反射能力等方面也呈下降趨勢[3]。老年人存在基礎(chǔ)病較多,特別是長時間在院治療的患者,機(jī)體免疫能力低下,治療期間受到侵入性操作等其他方面因素的影響,導(dǎo)致其發(fā)生下呼吸道感染的機(jī)率高于其他人群。
在臨床中,針對老年下呼吸道感染患者多選擇抗生素治療,從而對患者的病情進(jìn)行穩(wěn)控,改善患者機(jī)體不適。銅綠假單胞菌對多種常用抗生素均有著天然的耐藥性,尤其是近年來由于抗菌藥物的廣泛應(yīng)用,從而導(dǎo)致銅綠假單胞菌的耐藥性也明顯增強(qiáng)。此外,銅綠假單胞菌可合成、分泌早鹽酸,而早鹽酸附著于氣道粘膜表層,會形成特有的生物被膜[4]。銅綠假單胞菌對臨床中廣泛應(yīng)用的抗生素具有一定耐藥性,而且其具有快速突變性,一般需多種抗生素進(jìn)行聯(lián)合治療。
通過本次研究所的結(jié)論為:200例老年下呼吸道感染患者中,檢出銅綠假單胞菌144株,檢出率為72.00%。銅綠假單胞菌144株實施β-內(nèi)酰胺酶測定,有35例為陽性,陽性率為24.31%,慶大霉素的耐藥率最高,氨曲南耐藥性最低。
銅綠假單胞菌耐藥機(jī)制具體可分為內(nèi)源性與外源性,前者主要是銅綠假單胞菌可合成并分泌頭孢菌素酶,從而導(dǎo)致外膜孔蛋白缺失,進(jìn)而誘發(fā)相關(guān)抗生素靶位發(fā)生突變,導(dǎo)致該致病菌出現(xiàn)較高耐藥性[5]。銅綠假單胞菌表層存在異常生物膜,可提升致病菌在呼吸道粘膜上的粘附作用,而且生物被膜可導(dǎo)致銅綠假單胞菌對單核巨噬細(xì)胞的吞噬能力下降,誘發(fā)抗菌藥物消滅作用減低。外在生物膜可誘發(fā)銅綠假單胞菌細(xì)胞內(nèi)酶發(fā)生一定變化,導(dǎo)致β-內(nèi)酰胺酶形成。β-內(nèi)酰胺酶是導(dǎo)致銅綠假單胞菌出現(xiàn)耐藥性的主要因素之一。通過臨床相關(guān)數(shù)據(jù)可發(fā)現(xiàn):β-內(nèi)酰胺酶抗生素的大量應(yīng)用導(dǎo)致銅綠假單胞菌對β-內(nèi)酰胺酶所產(chǎn)生的耐藥性也有所增強(qiáng),比如碳青霉烯酶等。β-內(nèi)酰胺酶水解后可降低β-內(nèi)酰胺酶活性,比如頭孢他啶類抗生素。大量的細(xì)菌與酶分子細(xì)胞內(nèi)的抗菌藥物出現(xiàn)結(jié)合,導(dǎo)致藥物無法發(fā)揮靶位作用,從而降低抗菌效果。銅綠假單胞菌所分泌的β-內(nèi)酰胺酶通過轉(zhuǎn)化、結(jié)合等方式在不同種屬間傳播,引發(fā)銅綠假單胞菌出現(xiàn)多重耐藥性,誘發(fā)患者感染病情無法有效控制,增加治療難度。氨曲南屬于新型的β-內(nèi)酰胺酶抗生素,針對革蘭陰性菌有著較高的抗菌活性。同慶大霉素、頭孢派酮等抗生素進(jìn)行比對,氨曲南的免疫原性較弱,同青霉素類、頭孢菌素類比較交叉過敏少,可替代氨基糖苷類藥物,在臨床抗感染治療中有一定應(yīng)用價值。此外,氨曲南銅綠假單胞菌敏感革蘭陰性菌細(xì)胞膜上的青霉素結(jié)合蛋白,可有效對細(xì)菌細(xì)胞壁的合成過程進(jìn)行抑制,達(dá)到理想的抗菌作用。
針對老年下呼吸道感染臨床治療中。醫(yī)院應(yīng)對相關(guān)預(yù)防感染制度進(jìn)行完善,規(guī)范手術(shù)操作,避免病毒入侵。同時。針對下呼吸道感染銅綠假單細(xì)胞的老年患者在治療中不可盲目應(yīng)用抗生素,以免未對細(xì)菌進(jìn)行消滅,還可誘發(fā)其他繼發(fā)性疾病。建議治療中與藥敏實驗進(jìn)行結(jié)合,選擇正確、安全、合理的敏感性抗生素,將兩種或者兩種以上的抗生素進(jìn)行結(jié)合。若有必要,還可采取介入性導(dǎo)管治療,避免亂用抗生素情況,確保臨床治療效果。
綜上所述,銅綠假單胞菌對慶大霉素、頭孢哌酮等常用抗生素有著較高的耐藥性,而氨曲南對此類致病菌有著明顯的抗菌活性,可作為治療老年下呼吸道感染首選藥物。