師惠華
(河南宏力醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 長垣453400)
研究表明,慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)伴呼吸衰竭(簡稱呼衰)治療的關(guān)鍵在于糾正患者的呼吸抑制,改善其呼吸通氣[1~2]。因此,既往臨床多采用呼吸興奮劑、中樞興奮劑等刺激患者中樞神經(jīng),以改善患者呼吸功能。但單純藥物治療存在較嚴重的弊端,會加重患者呼吸肌負擔,導(dǎo)致患者呼吸頻率加快,并增加機體疲勞程度,加快氧代謝,加重肺功能損傷,故尋求新型、安全、有效的治療方法尤為重要。無創(chuàng)正壓呼吸機是臨床常用機械通氣輔助治療工具,能夠有效克服患者氣道內(nèi)阻力,維持正常呼吸功能,故在臨床應(yīng)用中極為廣泛[3~4]。本研究旨在探討無創(chuàng)正壓通氣結(jié)合納洛酮對AECOPD伴呼衰患者血氣指標及肺損傷的影響?,F(xiàn)報道如下:
1.1 一般資料 將我院2016年6月~2019年12月收治的AECOPD伴呼衰患者80例隨機分為對照組和試驗組,各40例。對照組男27例,女13例;年齡65~86歲,平均(74.36±6.49)歲。試驗組男25例,女15例;年齡65~85歲,平均(74.52±6.54)歲。兩組一般資料比較無顯著差異(P>0.05),具可對比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。
1.2 入選標準(1)納入標準:符合《慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)診治中國專家共識(2014年修訂版)》[5]相關(guān)診斷標準;伴有呼吸困難表現(xiàn),呼吸頻率>25次/min;pH值<7.35,動脈血氧分壓(PaO2)<60 mm Hg,動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mm Hg;格拉斯哥昏迷(GCS)評分8~10分;依從性良好;簽署知情同意書。(2)排除標準:合并全身性疾病或嚴重肝腎功能不全;血流動力學(xué)不穩(wěn)定,補充體液或給予血管活性藥物后收縮壓依舊>90 mm Hg;合并嚴重心律失?;蛐墓δ懿蝗?。
1.3 治療方法 所有患者入院后視其病情給予常規(guī)對癥治療,如吸氧、平喘、祛痰、抗感染、維持水電解質(zhì)平衡等。對照組予注射用鹽酸納洛酮(國藥準字H20061214)治療,將2 mg納洛酮加入100 ml葡萄糖溶液中靜脈滴注,1次/d。試驗組在對照組基礎(chǔ)上結(jié)合無創(chuàng)正壓通氣治療,采用泰科PB840/760型無創(chuàng)呼吸機,吸氣壓力初始值為8 cm H2O,逐步調(diào)整為10~20 cm H2O,呼氣壓力設(shè)置為4~8 cm H2O,呼吸頻率設(shè)置為12~20次/min,吸入氧流量設(shè)置為3~8 L/min,保證血氧飽和度>90%,通氣時間2~4 h,3次/d。兩組連續(xù)治療1周。
1.4 觀察指標(1)療效標準。顯效:呼衰癥狀完全或基本消失,肺功能明顯改善,呼吸頻率恢復(fù)正常;有效:呼衰癥狀有所好轉(zhuǎn),肺功能有所改善,呼吸頻率有所恢復(fù);無效:未達以上標準。總有效率=顯效率+有效率。(2)血氣指標:采集患者治療前、治療1周后動脈血1 ml,加入少量肝素抗凝,利用PHS-2C pH計檢測患者血清pH值;采用GEM Premier3000血氣分析儀檢測PaO2及PaCO2。(3)肺功能:采用MS-D-Diffusion肺功能儀檢測兩組患者治療前、治療1周后的肺功能指標[肺活量(VC)、呼氣峰流速(PEF)、第1秒用力呼氣量(FEV1)及第1秒用力呼氣量/用力肺活量(FEV1/FVC)]。
1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)采用SPSS20.0軟件進行分析,計量資料以(±s)表示,采用獨立樣本t與配對樣本t檢驗,計數(shù)資料用率表示,采用χ2檢驗,等級資料采用秩和檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組療效比較 治療后,試驗組臨床療效優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組療效比較[例(%)]
2.2 兩組血氣指標比較 治療前,兩組血氣指標對比無顯著差異(P>0.05);治療1周后,兩組pH值、PaO2水平高于治療前,PaCO2低于治療前,且試驗組優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血氣指標比較(±s)
表2 兩組血氣指標比較(±s)
注:與同組治療前對比,*P<0.05。
時間 組別 n pH值 PaO2(mm Hg)PaCO2(mm Hg)治療前試驗組對照組4040 t P治療后試驗組對照組4040 t P 7.26±0.067.25±0.050.8100.4217.36±0.09*7.32±0.05*2.4570.01653.52±3.6454.02±2.930.6770.50180.26±5.97*70.51±7.42*6.4680.00078.26±9.4176.67±7.380.8410.40360.21±7.11*65.26±8.33*2.9160.005
2.3 兩組肺功能指標比較 治療前,兩組肺功能指標對比無顯著差異(P>0.05);治療1周后,兩組VC、PEF、FEV1、FEV1/FVC均高于治療前,且試驗組高于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組肺功能指標比較(±s)
表3 兩組肺功能指標比較(±s)
注:與同組治療前對比,*P<0.05。
時間 組別 n VC(L) PEF(L/min) FEV1(L)FEV1/FVC(%)治療前試驗組對照組4040 t P治療后試驗組對照組4040 t P 1.48±0.391.49±0.450.1060.9162.27±0.48*1.87±0.46*3.8050.000310.24±30.28311.46±30.470.1800.858368.84±30.26*326.67±33.19*5.9380.0001.19±0.241.21±0.190.4130.6811.68±0.33*1.39±0.18*4.8790.00048.54±5.2649.42±4.830.7790.43871.56±7.88*52.26±8.21*10.7260.000
目前臨床治療AECOPD伴呼衰的藥物不斷增多,但大多治療效果并不十分理想。納洛酮是一種特異性阿片受體拮抗劑,能夠阻止嗎啡樣物質(zhì)與阿片受體相結(jié)合,拮抗應(yīng)激狀態(tài)下機體釋放的大量阿片肽,減輕病理損傷,提高灌注壓,改善腦微循環(huán),包括抑制β-內(nèi)啡肽介導(dǎo)的各種效應(yīng),阻斷其導(dǎo)致的呼吸抑制作用,從而改善肺通氣功能,增高PaO2,降低PaCO2,從而減輕呼吸衰竭。納洛酮還可通過抗凝、降低血液黏度預(yù)防肺動脈血栓形成,緩解呼吸抑制;調(diào)節(jié)核酸代謝,促進神經(jīng)元成熟分化,合成相關(guān)蛋白;調(diào)節(jié)內(nèi)源性抗氧化酶活性,降低氧自由基水平。無創(chuàng)正壓通氣是臨床常用機械性通氣治療方式,可在不影響患者進食、咳痰的情況下,減少患者自主呼吸做功,減輕機體對氧氣的消耗;可增加肺泡通氣量,改善通氣血流,緩解肺血管痙攣,改善血氣指標,加強肺部氧合功能,防止呼氣相支氣管及肺泡過早陷閉,改善肺通氣。且與有創(chuàng)機械通氣相比,無創(chuàng)正壓通氣可明顯降低呼吸機相關(guān)性肺炎、肺損傷的發(fā)生率,患者接受度更高。
本研究結(jié)果顯示,治療1周后,試驗組血氣指標、肺功能指標均優(yōu)于對照組,表明應(yīng)用無創(chuàng)呼吸通氣聯(lián)合納洛酮治療AECOPD伴呼衰的效果確切,能夠有效調(diào)節(jié)患者血氣指標,減輕肺損傷。綜上所述,AECOPD伴呼衰采用無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療,可顯著提高療效,值得臨床推廣。